ME-Gids.Net

Altijd die tegenstrijdige wetenschapsfeitjes.
Een paar maanden geleden las ik nog ergens dat in spierweefsel afgenomen van ME-patienten sneller uitgeput raakte van (electrische stimulatie) stimulatie. er zou dus geen sprake van zijn dat conditieverlies de oorzaak was.
Nu heeft Frank Twisk weer zo,n artikel die zegt:
VanNess: verval bij tweede fietstest onderscheidt ME/CVS-patiënten van "inactieven".
Volgens de auteurs (maatstaven en cijfers ontbreken in het studieverslag) werden er geen afwijkingen
in de oxidatieve fosforylatie (eindfase van de energieproductie in de mitochondria) vastgesteld,
hetgeen impliceert dat de lagere zuustofopname door verminderde zuurstoftoevoer veroorzaakt wordt.

Ik wou dat het is een keer een bepaalde kant op ging met het onderzoek.

Maar goed de zuurstoftoevoer? Hoe valt dat te verbeteren EPO? Is de vorm van onze rode bloedlichaampjes wel oke? Daar heb ik ook wel eens over gelezen meen ik.

Mmmm plasterk, het eerste onderzoek snap ik nog wel zo'n beetje, het tweede niet zo... is de maat van uitputting van de spier dan afwijking in de oxidatieve fosforylatie?

Volgens mij hèbben we minder zuurstof (in het bloed), dan is de toevoer vanzelf minder.

Oxidatieve fosforylatie is een aerobe vorm van verbranding (oxidatie), als er minder zuurstof aanwezig is (door een reductie van de hemoglobine verzadiging) zou er volgens mij wel een afwijking moeten zijn in de elektronen transsport keten. Cytochroom-c-oxidase heeft immers zuurstof nodig als elektron-acceptor. hmmm

Dat gaat me allemaal een beetje boven de pet. Ik zou de vraag van lulu niet kunnen beantwoorden en van wat haaii zegt, begrijp ik weinig. Hoewel ik blij ben dat er zulke slimme mensen op dit forum zijn.

Aangezien ze het over geen afwijkingen hadden in de eindfase van de energie productie, nam ik gewoon een beetje onbenullig aan dat het wel goed zat met die mitochondriën van ons.

Op verzoek van een forumlid wil ik het volgende toevoegen aan de discussie:

Als de zuurstofopname door de cellen en dus ook de (aerobe) ATP-productie: de ATP-productie op basis van zuurstof) verminderd is, kun daar diverse oorzaken voor zijn (zie plaatje met radartjes halverwege op de pagina http://www.hetalternatief.org/Inspannin ... 201142.htm).

Omzetting van zuurstof (en glucose) in energie vereist verschillende stappen:

• 1. inademing van zuurstof ("grondstof") -> longproblemen (functie) etc.
  2. transport van zuurstof via het bloed (hemoglobine: "bootjes") -> Hb laag
  3. bloedtoevoer (inclusief zuurstof/Hb) naar bijv. spieren (de "rivier" die zuurstof naar de fabrieken vervoert) -> laag bloedvolume, verminderde hartfunctie (cardiac output/slagvolume), verstoorde bloedcirculatie (vasodilatatie, vasoconstrictie: vaatververwijding/vernauwing)
  4. aerobe energieproductie (zuurstof omzetten in ATP) in de mitochondria (eindproductiefasen: oxidatieve oxidatieve fosforylatie (de "fabricage) -> mitochondriale dysfunctie en schade (verminderde productiecapaciteit).

Wat Snell, VanNess e.a. in deze studie stellen is dat het vermoedelijk bij stap 3 fout gaat.

Ik denk (zie ook interview met prof. de Meirleir uit 2006 en studies)
dat de bloedcirculatie bij vrijwel elke ME-patiënt verstoord is (stap 3),
wellicht doordat NO dat de vaatvernauwing regelt verhoogd is, afweersysteem en inspanning -> NO)
dat er vaak/altijd sprake is van mitochondriale dysfunctie (stap 4, studies Myhill).

Het hangt er maar net van af wat VanNess et al. gemeten hebben.
Soms meet men alleen iets aan het begin of halverwege en stelt men dat er geen probleem is,
terwijl het later in de productieketen of soms zelfs bij de afvoer van de eindproducten (Myhill) nog misgaat.

Dus het gaat meestal niet fout bij stap 1 of 2
(Hb is vaak normaal, longfunctie in de meeste gevallen ook).

Kortom, de rivier (aanvoercapaciteit) en de fabriekjes schieten beiden tekort.

Probleem is dat lichaam dan zonder zuurstof (anaeroob) ATP (energie) gaat aanmaken uit glucose.
Dit betekent dat de eerste stap, glycolyse, versnel uitgevoerd wordt (Newton).
Dit resulteert in lactaat (melkzuur) -> spierpijn, hoofdpijn.

Verhoogde concentraties lactaat in spieren en hersenen zijn in diverse studies aangetoond.

Overigens blijkt dat melkzuur wellicht geen goede graadmeter is voor de mate waarin iemand anaeroob (zonder zuurstof) ATP produceert,
omdat soms ook de voorraden glucose opgeraakt zijn (afkomstig van glycogeen opgeslagen in de spieren, voor zover nog aanwezig in ME/CVS).
Zonder glucose ("suikers") geen lactaat.

Men gaat dan nog verder de reserves aanspreken: vetten en eiwitten verbranden (noodsituatie).

Hoop dat dit sommige zaken iets duidelijker maakt.

Dus het onderzoek gaat wel een kant op (problemen in stap 3 én 4),
maar soms meet men zaken die niet de zaken juist weergeven.

Haha plasterk, ík snapte het niet hoor, dus zo slim is dat niet.

Met de uitleg van frank komt begrip iets dichter bij. Dank plasterk voor het melden, en dank aan frank voor de uitleg, oor zover ik die kan begrijpen.....

Zuurstof omzetten in ATP

Dat lactaat uit weefsels geen ideale indicator is, is ook om de reden dat gluconeogenese minder goed zou kunnen verlopen (in lever en spieren) wat de cumulatieve concentratie lactaat verder laat toenemen. Lactaat uit bloed zou dan weer wel zinvol kunnen zijn TIJDENS een inspanningsproef, maar bovengenoemde reden geeft aan waarom ook dat niet evident is. Een moeilijk vast te stellen afwijking als je het mij vraagt.

Ik was al bezig met bietensap deze week, maar als ik dit lees: Het bleek dat de zuurstofbehoefte van de proefpersonen zo’n 15% lager was na het drinken van het ongefilterde rode bietensap.

dit komt dus nitraat-->nitriet-->NO (stikstofmonoxide) =bloedvatverwijding.

maar misschien is NO een reactie van het lichaam omdat het aanbod van zuurstof minder is en dus gedwongen wordt NO te produceren om met minder zuurstof toe te kunnen. (maar ik weet niet of dat zo kan werken, dat is een wilde gok)