ME-Gids.Net

Misschien is dit voor sommige oud nieuws, gezien er soms geen datum te achterhalen is!! Voor mij is het echt nieuw nieuws!! Waarschijnlijk voor menig arts ook!!
http://www.vicd.info/testing.html
http://www.vicd.info/clinicaltrial.html
www.vicd.info/index.html
http://www.name-us.org/index.html

Beschrijft de virus Veroorzaakte CNS Dysfunctie de ondergroep van het syndroom (CFS) patiënten Chronische van de Moeheid die hhv-6 en titers EBV en klinische symptomen van een viraal syndroom met neurocognitive klachten en aanhoudende moeheid hebben opgeheven.

Andere virussen kunnen een rol ook spelen in het bepalen van de geduldige ondergroepen van CFS. CFS is een het afmatten chronische ziekte van onzekere etiologie. Het is een klinisch bepaalde voorwaarde die door strenge onbruikbaar makende moeheid wordt gekenmerkt en een combinatie symptomen dat opvallend eigenschappen zelf-gerapporteerd stoornis van concentratie en geheugen op korte termijn, slaapstoringen, en musculoskeletal pijn. CFS komt in mannen en vrouwen, in alle leeftijdsgroepen en in alle etnische, rassen en sociaal-economische groepen voor.

De virussen zijn moeilijk om te ontdekken wanneer zij chronisch zijn. Het is zeer moeilijk om chronische besmettingen van hhv-6 en EBV te ontdekken. Één reden is dat 90% van ons aan deze virussen door vroege kinderjaren zijn blootgesteld en de virussen in onze cellen latent blijven. Daarom actief van latente besmetting onderscheiden, moeten de tests in het serum (het duidelijke vloeibare gedeelte van het bloed) op de theorie dat worden gedaan in actief het herhalen van virus, de virale deeltjes de cel zullen verlaten en in het plasma zullen morsen.

Het probleem is dat, in tegenstelling tot de meeste virussen, hhv-6 en EBV zeer "geassocieerde cel" zijn wat bedoelt dat het virus zelden de cel verlaat. In feite, met hhv-6, is de transmissie grotendeels cel-aan-cel of direct door de celmuren.

Het netto resultaat is dat het zeer moeilijk wordt om actieve besmetting te ontdekken omdat er zeer weinig virale deeltjes in het serum zijn. De andere reden de chronische besmettingen moeilijk zijn te ontdekken is dat deze virussen (vooral hhv-6A) aan het centrale zenuwstelsel en andere organen en vanaf het bloed migreren. Bijvoorbeeld, is hhv-6A gevonden om in de ruggegraats lange vloeistof voort te duren nadat het van het plasma is verdwenen. Dit betekent dat de indirecte tekens van het virus (antilichamen aan de virale proteïnen) belangrijker worden en de antilichamenanalyses zijn gevoeliger dan moleculaire analyses (PCR) voor onderscheiden latent van actieve chronische besmettingen.

Pcr tests voor hhv-6 & EBV.
Deze tests zijn momenteel niet nuttig om de meeste gevallen van Virus Veroorzaakte CNS Dysfunctie te ontdekken. Terwijl PCR de tests primaire hhv-6B roseolabesmettingen en scherpe klierkoorts kunnen gemakkelijk ontdekken, zij niet gevoelig genoeg zijn om chronische, blijvende centraal zenuwstelselbesmettingen te ontdekken. Een negatieve PCR test die in serum of plasma wordt gedaan is zonder betekenis omdat de test zelf hopeloos ongevoelig is.

Tezelfdertijd is een positieve PCR test aangaande geheel bloed ook zonder betekenis tot een drempel wordt gevestigd die tussen gezonde controles en patiënten kan onderscheid maken. Aangezien 90% van ons latent virus in de cellen hebben, zal een geheel bloedonderzoek latent virus in de cellen van gezonde controles evenals patiënten ontdekken. Vele gezonde individuen, vooral jonge volwassenen, hebben opspoorbare niveaus van latent virus in hun geheel bloed. Slechts is een positieve test in het plasma of het serum een significant resultaat, hoewel uiterst zeldzaam. Niet was één van de patiënten van Montoya die van antiviral behandeling profiteerden (en later werden bepaald om actieve besmettingen te hebben) positief door PCR. Een hoog positief resultaat voor hhv-6 kan betekenen dat de patiënt chromosomaal hhv-6 heeft geïntegreerd. Dit is een zeldzame vorm van hhv-6 die wordt geërft en in 0,2% van de bevolking in één grote studie in Japan gevonden.


IgG Antilichamen. Deze antilichamenniveaus wijzen erop dat een persoon een besmetting op wat punt in het verleden heeft gehad; op hoge niveaus kunnen zij voorstellen (maar blijken niet) dat het virus actief is. Veel meer onderzoek is nodig op deze vraag maar in één studie van hhv-6 in de patiënten van CFS, werden 89% van de patiënten met hhv-6 IgG antilichamentiter van 1:320 en hierboven gevonden om actieve besmettingen te hebben door cultuur (Wagner 1996). De resultaten variëren door laboratorium, maar bij de meeste commerciële laboratoria, de gezonde volwassenen hebben titers van 1:40 tot 1:160. Soms wordt een verschillende analyse ELISA gebruikt en de resultaten worden gemeld als index. Deze indexscores kunnen ook door laboratorium afhankelijk van de fabrikant van de uitrusting variëren. De jonge volwassenen kunnen hoge antilichamen ongebruikelijk hebben toe te schrijven aan reactivering tijdens klierkoorts.
IgM Antilichamen. Dit is geen zeer nuttige test. Hoewel het de moeite waard is eens testend, is dit resultaat zelden positief in patiënten met chronische virale besmettingen. Typisch duren de titers IgM slechts voor een paar weken na de primaire besmetting voort. Enkel omdat IgM normaal is betekent niet dat u geen actieve besmetting hebt; vele werkers uit de gezondheidszorg zijn niet zich bewust van dit feit.

Het testen van het antilichaam voor EBV is ingewikkelder. Er zijn drie verschillende soorten analyses EBV die bij commerciële laboratoria worden aangeboden. Deze antigenen zijn het virale capsidantigeen (VCA), het vroege antigeen (EA), en het kernantigeen EBV (EBNA). Bovendien kan de differentiatie van immunoglobulin G en de subklassen van M aan VCA vaak voor bevestiging nuttig zijn. De optimale combinatie van het serologic testen EBV bestaat uit de antilichamentiters aan alle vier tellers: IgM en IgG aan VCA, antilichaam aan EA.


Virale Antilichamen Capsid (VCA). IgG ontwikkelen de antilichamen aan het virale capsidantigeen 2 tot 4 weken na begin van aanvankelijk en duren dan jarenlang, op geleidelijk aan dalende niveaus voort. Drs. Montoya en Kogelnik in Stanford hebben dat de patiënten met opgeheven antilichamen aan VCA IgG en hhv-6 antilichamen aan antivirals antwoorden, geconstateerd en de titers VCA beduidend met behandeling gelaten vallen voorstelt, die dat de opgeheven titers VCA actieve besmetting vertegenwoordigen.
Deze test is niet definitief aangezien vele gezonde volwassenen vrij hoge antilichamen eveneens hebben. Een hoge titer in yaer-oude 45 is veel significanter dan de zelfde titer in yaer-oude 20. IgM zijn de antilichamentests niet zeer nuttig aangezien zij typisch slechts in primaire of aanvankelijke besmettingen, niet chronische of gereactiveerde besmetting worden gevonden.

De vroege Antilichamen van het Antigeen (EA). IgG. Het vroege antigeen(ea) antilichaam verschijnt tijdens actieve replicatiefase en valt over het algemeen op lage niveaus na 3 tot 6 maanden. De meeste gezonde volwassenen hebben zeer lage niveaus van vroeg antigeen; de hogere niveaus nochtans kunnen een gevoelige teller van actieve besmetting in chronische ziekte zijn. Er is consensus dat een titer van 1:640 van actieve ziekte indicatief is, en dat een titer van.

Interpreterend Resultaten van Commerciële Laboratoria zijn
Er verscheidene commerciële laboratoria die voor hhv-6 en EBV zullen testen. Nochtans, niet gebruiken alle laboratoria het metrische zelfde. Bijvoorbeeld, gebruiken de Diagnostiek van de Nadruk en de Laboratoria van de Specialiteit een methode IFA met resultaten die als titers (1:80, 1:160 enz.) worden gemeld. Andere laboratoria zoals de Kliniek, de Zoektocht en Labcorp van Mayo gebruiken de methode ELISA en het rapport met een index. Er zijn geen standaard openbaar beschikbare gegevens die patiënten zouden toestaan om scores te vergelijken IFA en ELISA. De Groep die van Stanford momenteel een proef van Valcyte voor deze Diagnostiek van de Nadruk van het virussengebruik leidt als hun verwijzingslaboratorium omdat zij vertrouwd met hun schaal zijn en de resultaten kunnen interpreteren. De beste manier om de resultaten van uw laboratorium te interpreteren is uw arts te vragen om mediaan en waaierwaarden bij het laboratorium voor controles of bloedgevers te weten te komen. Als uw resultaat in het hoogste kwartiel is zullen u eerder een besmetting hebben, maar er is geen manier om voor bepaald te kennen. De patiënten die zijn immunosuppressed en hebben een lage IgG kunnen omhoog met lage antilichamenniveaus ondanks actieve ziekte tonen. Als IgG lage normaal is of onder normaal, dan kunnen de hhv-6 en EBV resultaten van de antilichamentest ook worden onderdrukt. Op dezelfde manier kunnen sommige patiënten met zeer hoge IgG hoge EBV en hhv-6 antilichamenniveaus hebben die op geen actieve ziekte wijzen. Deze overwegingen moeten door een goed geïnformeerde arts worden geëvalueerd

http://www.hhv-6foundation.org/hhv6cfs.html

Hhv-6 zijn een besmetting die in het lange hersenenweefsel kan voortduren nadat de primaire besmetting en na bewijsmateriaal van het virus lang van het plasma in het doorgevende bloed is verdwenen.

Daarom is het directe bewijsmateriaal van chronische besmetting niet gemakkelijk haalbaar door standaardlaboratoriumtests, alhoewel het lang zoals spelend een rol in chronisch moeheidssyndroom (CFS), samen met het Virus van Epstein Barr (EBV) het virus is verdacht dat klierkoorts veroorzaakt.
Ironisch, kan één van de beste tests voor actieve besmetting blijken niet de nieuwe PCR tests, maar eerder de wijd beschikbare en vrij goedkope hhv-6 IgG antilichamenifa test, gebruikend een hoge scheiding. Terwijl een titer hhv-6 IgG van zegt zou 1:640 voor een yaer-oude 4, of tiener enkel over een periode van klierkoorts volkomen normaal kunnen zijn, is het niet gemeenschappelijk in yaer-oude 45, en kon een teken van actieve besmetting zijn. (De titers IgM zijn zelden positief behalve na de primaire besmetting. Één studie van de patiënten van CFS vond dat de opgeheven antilichamentiters met actieve besmetting door cultuur correleren.

(Zie het Testen voor hhv-6) Uiteindelijk, kan het onmogelijk zijn om direct bewijsmateriaal van het virus te vinden, en de enige manier te blijken als een vereniging bestaat is voor virus te behandelen om te zien of beter worden de patiënten.

Dit is precies wat de besmettelijke ziektespecialist Jose Montoya, MD van de Universiteit van Stanford met 12 patiënten deed die hij voor lange statusmoeheid heeft behandeld en antilichamentiters aan hhv-6 en EBV opgeheven.

Hij vestigde een hoge scheiding en behandelde toen deze patiënten met sterke antiviral; een verbazende dramatisch betere 75%. Sommige van deze patiënten waren ziek meer dan 10 jaar geweest. Hij plant nu een placebo-gecontroleerde trial.(SeeStanford persmededeling) De meeste artsen aarzelen om sterke antiviral zonder zekerheid te gebruiken dat het virus actief is. De niveaus van het antilichaam kunnen opgeheven blijven jarenlang na de primaire besmetting en in sommige gevallen, slechts op een gezonde reactie op een afgelopen besmetting wijzen.

Montoya redeneerde, nochtans dat aangezien 97% van ons onze primaire besmetting met hhv-6 door de leeftijd van twee hebben gehad, de hoogst opgeheven antilichamenniveaus in een volwassene actieve ziekte konden betekenen. Zijn resultaten stellen tot dusver voor dat zijn theorie correct kan zijn. Niveaus van het antilichaam aan zowel hhv-6 als EBV daalden met behandeling. (Montoya 2006).
Zijn initiatief is onschatbaar omdat de behandelingsresultaten duidelijkheid zullen verstrekken waar de kenmerkende studies er niet in zijn geslaagd om een antwoord te geven.

De inspanningen zijn om een verband tussen hhv-6 en CFS te leggen gecompliceerd door het feit dat verscheidene studies gebruikend tests zijn gepubliceerd die niet tussen actieve en latente besmetting onderscheiden. Deze studies toonden geen vereniging tussen hhv-6 en of CFS die, die de positieve studies tegenspreken en tot verwarring leiden. Toen de maatregelen werden gebruikt die actieve besmetting zoals IgG "vroeg antigeen" antilichamen (die slechts tijdens actieve besmetting) aanwezig zijn kunnen ontdekken, zijn er dramatische ziekteverenigingen geweest die een belangrijke rol voor hhv-6 in deze voorwaarden voorstellen.

Slechts zullen de longitudinale studies die correcte testende methodologie gebruiken afdoende antwoorden geven Afgelopen Studies van hhv-6 in CFS Over het geheel genomen, zijn er 27 gepubliceerde studies over de vereniging van CFS geweest en de resultaten hhv-6.The variëren naargelang of niet de studie een analyse gebruikte die tussen actief en latent virus kon onderscheiden: Van de 10 studies die analyses gebruikten.

wat goed van jou lijda
ik heb het niet helemaal gelezen
maar er komen zeer bekende dingen in voor
als mijn hoofd niet zo tolde
dan had ik het helemaal gelezen
nu heb ik hem uitgeprint ,bedankt voor de info

Fijn Alie dat je het een beetje bekend voor komt, voor mij is het acadabraca. Ik word er niet wijzer van. Ik heb in ieder geval iets te doen. Anders zie ik het helemaal niet meer zitten!!
Beetje vertalen in een paar seconden.

Prevalence of primary versus reactivated Epstein-Barr virus infection in patients with VCA IgG-, VCA IgM- and EBNA-1-antibodies and suspected infectious mononucleosis.

Origineel Engelstalig abstract:klik hier

Vertaalrobot:

ACHTERGROND: In epstein-Barr virus (EBV) besmetting, IgG - en de igM-Antilichamen aan viraal capsidantigeen (VCA) en de igG-Antilichamen aan epstein-Barr kernantigeen 1 (ebna-1) kunnen gelijktijdig zowel in recente primaire besmetting als tijdens virale reactivering zonder duidelijke symptomen in immunocompetent personen voorkomen, en de differentiële diagnose is van belang.

DOELSTELLINGEN: Om het overwicht van primaire besmetting en serologische reactivering in patiënten met veronderstelde primaire besmetting EBV en met alle drie aanwezige parameters te bestuderen.

HET ONTWERP VAN DE STUDIE: Vijftig serumsteekproeven van 43 opeenvolgende patiënten die voor veronderstelde besmettelijke klierkoorts en positief voor VCA IgG worden verwezen -, VCA IgM - werden en de ebna-1-Antilichamen door EIA, getest voor igG-Antilichaam avidity met een EBV IgG immunoblot. De serums werden ook getest voor heterophile antilichamen (HA). Om de aanwezigheid van igM-Antilichamen te verifiëren werd een EBV IgM immunoblot uitgevoerd toen de hoog-avidity igG-Antilichamen werden gevonden.

RESULTATEN EN CONCLUSIES: Van 43 patiënten met veronderstelde primaire besmetting EBV en VCA IgG -, VCA IgM - en aanwezige ebna-1-Antilichamen, hadden slechts 18 patiënten (42%) een recente primaire besmetting. Eenentwintig patiënten (49%) hadden hoog-avidity igG-Antilichamen, die op een reactie IgM toe te schrijven aan reactivering wijzen, waarbij andere oorzaken voor hun symptomen worden voorgesteld. In 10 van deze 21 patiënten werd de aanwezigheid van igM-

Antilichamen bevestigd door immunoblot, die op reactivering wijst als oorzaak van igM-Antilichamen in minstens 23% van de 43 bestudeerde patiënten. Van 18 patiënten met primaire besmetting, werden Ha ontdekt in 16 (94%) van 17 geteste patiënten.

Slechts één (5%) van de patiënten met hoog-avidityantilichamen had Ha. Het ontbreken van Ha in patiënten met dit serologische patroon is daarom een goede indicator van reactivering, en omgekeerd, is de aanwezigheid van Ha een goede indicator van primaire besmetting. In de negatieve patiënten van Ha, avidity zou het testen voor differentiële diagnose kunnen worden gebruikt.

Ik vind dat wel een goed idee Alie, om langere stukken uit te printen om dan te lezen wanneer we ons erheen voelen.
Sorry Lijda, ik bedoel er niets mee, maar ik kan het ook niet altijd opbrengen om dit soort teksten te lezen, althans me erop te concentreren. Ik wil dit soort dingen toch graag lezen, dus ga ik ook maar eens wat meer uitprinten.
Waar vind je dit soort dingen toch zeg? Knap!! Knap dat je je de moeite hiervoor doet, om ze hier ook neer te zetten!
Ik las een stukje over virussen die in de hersenen actief zijn, daar geloof ik zeer zekers in.
Maar ik heb zo ook mij therorie en dat is dat ik het idee heb dat er toch iets in de hersenen is aangestast, of door een virus, of door landurige stress, of een combinatie hiervan. Ik zie het als een aantasting en ik voel/ben bang dat dit niet meer te herstellen is. Ik ben bang dat het toch, er mee leren leven wordt............net zoals vele andere ziekten...........
Ik wil niet negatief zijn, helemaal niet. Maar in al die jaren, zo'n 14 nu, heb ik al zoveel geprobeerd, maar er veranderd niet veel. En daarom vrees ik dat er iets kapot is gegaan, dat op geen enkele manier te herstellen is.........in principe net zoals bij MS.
Maar ieder zijn eigen theorie, zijn eigen hoop, dromen etc.............ik bedoel ik zit ook niet bij de pakken neer.......

Ik heb de originele website niet meer.
Dit is wel een origineel rapport. Zoiets kan ik zelf niet verzinnen.
Ik wou het eerst niet plaatsen. Bij bezwaar laat het me maar weten dan haal ik het weer weg.

Het virus van Barr van Epstein (EBV) is het meest overwegende lid dat van menselijke Herpesviruses, meer besmet dat 90% van de wereld volwassen bevolking en zijn bijnaam "EveryBody's Virus" daarom verworven. Het recente onderzoek naar vele laboratoria over de hele wereld, die door nieuwe moleculaire technieken worden geholpen, heeft geopenbaard dat EBV actief met een stijgend aantal scherpe, chronische en kwaadaardige ziekten wordt geassocieerd die een occurrance wereldwijd hebben.

De primaire besmetting EBV komt gewoonlijk tijdens kinderjaren voor, die gewoonlijk ongemerkt gaan. Nochtans veroorzaakt de vertraagde primaire besmetting in adolescenten en (jongelui) volwassenen Besmettelijke Klierkoorts (IM) of het Kussen Ziekte (die ook als Ingeboren Koorts van de Ziekte van Pfeiffer wordt bekend) in 50% van de gevallen, ongeacht geslacht of ras. IM is een lymphoproliferative ziekte die lymfe-knoop zwelling verbonden aan stormlopen van hoge koorts, strenge en verlengde moeheid, leverdisfunction (hepatitis) veroorzaakt en andere het afmatten symptomen, die een chronische cursus kunnen nemen en vele maanden duren.

De weerslag van IM is hoog (b.v. 1-3% van alle het eerste jaarstudenten in de V.S.) en nog stijgend in Europa, de V.S. en Japan, maar ook het stijgen in Oost-Europa, Zuidoost-Azië en Zuid-Amerika toe te schrijven aan het verbeteren van socio-economische voorwaarden.
De IM weerslag zal door natuurlijke primaire besmetting vroeg te vertragen in het leven ten gevolge van betere hygiëne en veranderingen in kindervoedingsgewoonten stijgen (d.w.z. het gebruik van gebottelde melk en gesteriliseerd ingeblikt voedsel, in plaats van moedermelk en pre-gekauwd lokaal voedsel).

Daarom zal IM om een significant probleem in jonge volwassenen groeien te worden over de hele wereld, speciaal beïnvloedend de hogere socio-economische klassen. Na primaire blootstelling, wordt een verscheidenheid van niet goed bepaalde scherpe en chronische ziektesyndromen beschreven in jonge kinderen en volwassenen, die als chronisch streng syndroom EBV (CSEBV) en haemophagocytic syndroom (HPS) kunnen worden gegroepeerd

. Met de verhoogde IM weerslag, ook kunnen de frequentie van CSEBV en HPS stijgen. Onlangs, in 1998, zag IARC (Internationaal Bureau voor Onderzoek naar Kanker) EBV als een groep I menselijk carcinogeen, dat zijn pathogeneic rol in een aantal verschillende menselijke kanker van zowel de lymfe (Lymphoma) bevestigt en epitheliaale oorsprong (van het Carcinoom), die een voorkomen wereldwijd heeft.

De meest overwegende en bekende ebv-Geassocieerde tumors omvatten Lymphoma van Burkitt (de meeste overwegende kinderjarenkanker in Afrika), Nasopharyngeal carcinoom (onder de meeste overwegende kanker in China en Se-Azië), de Ziekte van Hodgkin (over de hele wereld 40-90%), van T/nk-Cel Lymphoma,

Maagkanker (over de hele wereld 5-15%) en een andere zeldzamere kanker. Deze tumors doen zich wereldwijd in de normale immunocompetent bevolking voor. Bovendien is EBV de directe oorzaak van meeste episoden van de Ziekte Lymphoproliferative (LPD) en Kwaadaardige Lymphoma die in patiënten met immunologische tekorten, zoals hulp-Patiënten en transplantatie-ontvangers en in andere patiënten met geërfte of verworven (drug-veroorzaakte) voorkomen immunodeficiencies.
Tot slot wordt EBV overwogen om een (tot hiertoe bepaald ziek) rol in de pathogenese van een aantal auto-immune ziekten te spelen, in het bijzonder het Syndroom van Sjögren en Reumatoïde Artritis, en kan met een aanzienlijk aantal gevallen van scherpe of chronische hepatitis en koorts van onbekende oorsprong worden geassocieerd.

http://www.ccid.org/primer.htm

Wat een virus is: Een zeer klein organisme, dat zich, slechts binnen van een cel kan groeien en vermenigvuldigen. Het vereist de inhoud van de cel om de diverse componenten van het virus te vervaardigen.
Deze componenten zijn;
I) Nucleic zuren van DNA of van RNA.
Dit zijn de genen van het virus. De virale deeltjes bevatten of RNA of DNA maar niet allebei, terwijl de bacteriën en de cellen zowel RNA als DNA hebben.
De hoeveelheid DNA of RNA in een virus variëert afhankelijk van het type van virus.
De kleine virussen, b.v. papillomavirus hebben ongeveer 9.000 nucleotidemolecules die in een rij worden vastgebonden.
De grote virussen, b.v. een herpesvirus kunnen 150.000 nucleotidenii) A proteïne (of proteïnen) hebben die met DNA of RNA associëren en wat bescherming bieden aangezien het virus tussen cellen overgaat.
De proteïnen maken omhoog capsid van het virus iii)

Sommige virussen ook een buiten beschermende laag proteïnen in lipideenvelop, en soms ook tussen capsid en de envelop hebben (genoemd zaadhuidproteïnen).

2. De virussen zijn geclassificeerd op verscheidene manieren, bijvoorbeeld. I) Of de virale deeltjes RNA of DNA bevatten.
Sommige virussen van RNA zetten in DNA om nadat zij ingaan een cel en retroviruses. ii) of het genoom enige (ss) of dubbel vastgelopen (ds). iii) voor de enige vastgelopen virussen is van RNA genoemd, kan de opeenvolging direct voor zijn proteïne (positief, + vastgelopen ve) coderen, of uit tegenovergesteld of negatief bestaan, - ve, bundel iv) het genoom lineair of cirkel kan zijn en in één enkel segment kan zijn, of in veelvoudige segmenten iv) zijn de genoomgrootte en de algemene vorm van het virus en of een envelop aanwezig is ook belangrijke criteria die voor classificatie worden gebruikt. V)

Tenslotte, kunnen de soorten veroorzaakte ziekten verschillende virussen onderscheiden. De verwante virussen worden opeenvolgend gegroepeerd in soorten, soorten, families en orden
(zie Lijst).
3. De virussen die ziekte kunnen veroorzaken worden genoemd pathogeen. De voorbeelden van virus veroorzaakte ziekten omvatten; griep, de verkoudheid, de waterpokken, de mazelen, de bof, de rode hond, de hepatitis, de besmettelijke klierkoorts, polio, enz.
Sommige virussen worden verondersteld om kanker te veroorzaken.
Een retrovirus geroepen menselijk immunodeficiency virus (HIV) veroorzaakt Verworven Immunodeficiency Syndroom (AIDS).

Sommige virussen kunnen cellen direct beschadigen door de cellen metabolische middelen te usurperen en/of door giftige componenten te produceren die zich in de normale functies van de cellen mengen. Deze virussen zullen over het algemeen een cytopathic effect (CPE) in de cellen van de weefselcultuur veroorzaken.

De virussen kunnen cellen ook ertoe brengen om virale en/of veranderde cellulaire componenten uit te drukken die doelstellingen voor anti-cellulaire immuniteit worden.
Tot slot valt HIV direct het immune systeem aan verlatend de besmette gastheer aan secundaire besmettingen kwetsbaar door andere ziekteverwekkers.

5. Bepaalde types van cellulaire proteïnen hebben het eigenaardige bezit dat wanneer in een abnormale configuratie, zij zullen bewegen tot de overeenkomstige normale proteïne om de zelfde abnormale configuratie te veronderstellen. Deze zetten een kettingreactie op die tot de progressieve accumulatie van abnormaal gevormde proteïnen leidt. Dergelijke proteïnen zijn genoemd "prions" voor "proteinaceous besmettelijke deeltjes"

Bepaalde mensen en dieren erven "spontaan" om genetisch veranderde normale proteïne met een verbeterde tendens de kleine hoeveelheid van de abnormaal gevormde proteïne te produceren om met het proces te beginnen. Als andere individuen die aan deze proteïnen worden blootgesteld worden, b.v. door opname met voedsel, kan de ziekte samen met het potentieel van verdere transmissie voorkomen.

Prion de ziekten omvatten scrapie in schapen, runder sponsvormige encefalopathie of gekke koeziekte in koeien en zowel de ziekte als kuru van Creutzfeldt-Jakob in mensen. Een analyse die op de opsporing van een neuronenproteïne 14-3-3 in cerebro-spinale vloeistof van patiënten met de ziekte van Creutzfeldt-Jakob wordt gebaseerd werd onlangs beschreven door Dr. Micael Harrington en zijn collega's

De serologische, moleculaire biologische en methodes van de weefselcultuur worden gebruikt om virale besmettingen en aan accertain te diagnostiseren de omvang van virale schade en de kwaliteit en de intensiteit van de immune reactie van het lichaam.

De antilichamenreactie op een virale besmetting begint normaal met de vrij voorbijgaande productie van IgM die door een langdurige productie van IgG wordt gevolgd. Om deze reden, kan een specifieke IgM antilichamenreactie over het algemeen als teken van vroege besmetting worden genomen.

De serologische opsporing van vrij viraal antigeen kan de vroegste serologische reactie voorafgaan en dit type van analyse kan voor bepaalde besmettingen, b.v. parvovirus B19, HIV, hepatitisB virus (HBV) nuttig zijn en mens herpesvirus-6 (hhv-6). De analyses van het antigeen kunnen ook worden gebruikt om voortdurende besmetting, ondanks reactie IgG, van een genezen besmetting te onderscheiden.

Opnieuw, is dit type van benadering aangewend met HIV en hhv-6. De kwaliteit en de intensiteit van de anti-viral cellulaire immune reacties kunnen worden beoordeeld gebruikend de analyses van de lymfocytenondergroep, de bemiddelde cytotoxiciteit van de natuurlijke moordenaarscel, en metingen van cytokineproductie met inbegrip van IL2, IL4, interferon, enz.

Voor sommige besmettingen, kan de daadwerkelijke cultuur van het virus afdoend bewijs van actieve besmetting, evenals isolate voor gevoeligheidsstudies leveren. De actieve besmetting kan ook van de resultaten van moleculaire sonde gebaseerde analyses, met inbegrip van het gebruik van polymerasekettingreactie en de vertakte procedures van DNA worden geconcludeerd. De individuen kunnen haven veelvoudige virale besmettingen die elkaar kunnen versterken en tot atypische manifestaties leiden.

De omvang van orgaanschade kan worden beoordeeld of direct gebruikend weefselbiopsieën, onrechtstreeks worden gemeten door voor diverse componenten te analyseren die van het besmette orgaan worden vrijgegeven. Bijvoorbeeld proteïne 14-3-3 in de ziekte van Creutzfeldt-Jakob. Tot slot kunnen de opeenvolgende metingen een middel verstrekken om natuurlijk resultaat evenals reactie op specifieke interventie te bepalen.

Zoals samengevat in voorafgaand manuscript
(1), had het gebruik van de lage kettingreactie van de starheidspolymerase (PCR) bewijs voor blijvende virale besmetting in verscheidene patiënten gediagnostiseerd zoals hebbend het chronische moeheidssyndroom geleverd (CFS).
De virale opeenvolgingen werden ontdekt in het bloed van patiënten gebruikend een reeks PCR inleidingen reactief met gebieden die van het gen gp 64 coderen recent antigeen (LA) van menselijke cytomegalovirus (CMV)
(2) Daadwerkelijke besmetting met CMV als onwaarschijnlijk werd beschouwd, echter, aangezien PCR het sonderen voor andere CMV verwante genen negatieve resultaten gaf.

Voorts waren de CMV reactieve inleidingen van La niet specifiek voor CMV maar konden diverse gebieden binnen andere menselijke herpesviruses, met inbegrip van mens herpesvirus-6, het simplexvirus van de Herpes, virus epstein-Barr en varicella zoster virus vergroten.

De steun voor een virale oorsprong van CFS, en voor een spectrum van CFS verwante wanorde die zich van milde ziekte aan diepgaande neurologische storing uitstrekken werd voorzien door studies over een stereotactic hersenenbiopsie op een vrouw van een onverklaarde progressieve dysfasie. De hersenenbiopsie testte positief voor de CMV dwars-reactieve opeenvolgingen door PCR.
De gewikkelde virale deeltjes werden gezien binnen het cytoplasma van neurale cellen.

De aard van dit virus kon niet worden bepaald hoewel de verschijning als verenigbaar met een atypische herpesvirus of retrovirus werd beschouwd. Deze studies zijn uitgebreid sinds de tijd van het Symposium van Cambridge.

Vooruitgang is geboekt in zowel het gebruik van lage starheidspcr voor virale opsporing als in de cultuur van nieuwe cytopathic virussen van een groot aantal patiënten met CFS en met verwante neurologische en neuromusculaire ziekten.
De Kettingreactie van de polymerase
Het vinden van virale deeltjes in een PCR positief specimen van de hersenenbiopsie leidde tot inspanningen om andere patiënten met onverklaarde neurologische ziekten te identificeren.

Naast de generische herpesviral PCR sondes, gebruikte het laboratorium ook inleidingen die worden ontworpen om het belastingsgen van lymphotropic virus (HTLV) types I en II te vergroten menselijke van T.

Opnieuw, werden de PCR analyses die de inleidingen HTLV met behulp van in werking gesteld in de omstandigheden van verminderde starheid om de mogelijke aanwezigheid van HTLV verwante opeenvolgingen te ontdekken.

De daadwerkelijke inleidingen en het ontdekken van gebruikte sonde verschilden slechts lichtjes van die beschreven door Ehrlich en collega's (3). De PCR analyses werden gevestigd dusdanig dat de uittreksels van bloed van normale gezonde donors constant negatieve resultaten door de kruising van de puntvlek op PCR producten zouden opleveren.

De veelvoudige PCR producten van variërende grootte, echter, werden gevisualiseerd op ethidium bevlekte agarose gelen toen DNA van normale individuen als malplaatje werd gebruikt. Een sterke positieve kruising door puntvlek en een goed bepaalde band van de verwachte grootte werden gemakkelijk geïdentificeerd toen HTLV ik cellen werd gebruikt als bron van malplaatjecDna in PCR besmette.

Steekproeven van het bloed van verscheidene patiënten van CFS gaven zwak, maar positief, de kruisingssignalen van de puntvlek. Voor Zuidelijke vlekkenanalyse, werden de reactieve PCR producten getoond om van variërende grootte te zijn en niet aan gezien die met de positieve controle te beantwoorden HTLV.

Het kenmerkende nut van deze analyse was kritisch afhankelijk bij elke keer het standaardiseren van de nauwkeurige nieuwe inleidingen van analysevoorwaarden en ontdekkend sondes waren samengesteld.

Op deze wijze slechts kon daar de verzekering van voorwaarden zijn die geen positieve kruisingsresultaten met bloed van normale individuen zou opleveren. Zowel werden de positieve als negatieve controles in werking gesteld in elke analyse.

De resultaten die de inleidingen HTLV met behulp van vergeleken over het algemeen die gebruikend de CMV inleidingen van La. Aldus, terwijl er geen positieve gezien reacties toen testend normale individuen waren, gaven verscheidene patiënten duidelijk positieve resultaten.

Van bijzonder belang waren de opvallende bevindingen van positieve PCR cmv-La en HTLV resultaten in een patiënt met streng overblijvend neurologisch stoornis drie jaar na een atypische hersenontsteking-als ziekte. Een klinische diagnose van de simplexhersenontsteking van de Herpes was gemaakt maar slechts na verscheidene dagen in het ziekenhuis.

De klinische diagnose was vertraagd wegens hoofdzakelijk normale bevindingen op onderzoek van cerebro-spinale vloeistof (CSF).
Het individu antwoordde slecht aan therapie Acyclovir. De gelijkaardige PCR bevindingen werden ontmoet in een 6 maanden oudkind in wie een encephalopathic ziekte langzaam zich ontwikkelde.

Door PCR, werden 4 + reactie gezien met de geplaatste inleiding HTLV en 2 + reactie met de CMV de inleidingsreeks van La. Maar toch was de CSF chemie unremarkable. De uitvoerige klinische beschrijvingen van deze en andere gevallen zullen elders worden voorgesteld.

De bevindingen, echter, veroorzaakten een intense inspanning om aan cultuurvirus van PCR de positieve patiënten van CFS te proberen. Virale Cultuur
Een patiënt van CFS testte herhaaldelijk positief gebruikend beide reeksen PCR inleidingen.

De ziekte van de patiënt werd aanvankelijk gekenmerkt door intense hoofdpijnen, algemene spierpijn en koorts. Zij in het ziekenhuis opgenomen=werd= met een het toelaten diagnose van hersenontsteking/meningitis Haar CSF onderzoek, echter, was unremarkable.

De patiënt werd behandeld met antibiotica die werden beëindigd nadat zij waterige diarree ontwikkelde die later zakte. De patiënt werd gelost na 7 dagen met een klinische diagnose van onverklaarde virale besmetting. Sinds die tijd heeft zij strenge moeheid ervaren die verwijdering van weekend sociale activiteiten en een duidelijke vermindering van haar hoedanigheid voor het normale werk vergt.

Haar cognitieve functies zijn geschaad, vooral haar capaciteit geworden om punten (dysnomia) te noemen. Haar geheugen op korte termijn is ook gebrekkig. Voorts heeft zij dichtbij volledige amnesia voor de periode van ziekenhuisopname en voor gebeurtenissen die onmiddellijk haar aanvankelijke ziekte voorafgaan.

Haar bloed werd gecultiveerd op een verscheidenheid van cellijnen met inbegrip van menselijke fibroblasten. Een cytopathic effect (CPE) werd, die door de vorming van rond gemaakte celsyncitium wordt gekenmerkt met prominente lipideopneming, genoteerd.

Cpe is niet typisch van om het even welk van de algemeen geïsoleerde virussen in klinische laboratoria. Noch bevlekken de beïnvloede cellen het gebruiken van commercieel beschikbare het typen antiserums. De virale besmette cellen werden onderzocht door elektronenmicroscopie.

Talrijke gewikkelde virale deeltjes werden gezien binnen intracytoplasmic vacuolen. Niet-gewikkeld, ontwikkelt virale deeltjes werden gezien binnen de kern.
De CPE en elektronen micrografische verschijningen waren suggestief van schuimend of spumaviruses
(4). Wij hebben herhaaldelijk het zelfde virus van het bloed van dit individu evenals van haar CSF gecultiveerd. Het virus dat een gelijkaardig type van CPE in cultuur veroorzaakt is van een aantal extra patiënten gecultiveerd die voor het testen wegens CFS-Gelijkaardige ziekte worden verwezen.

Het tarief van virale positiviteit heeft enigszins afhankelijk van de verwijzende werker uit de gezondheidszorg gevarieerd. Het heeft zich van 40% aan meer dan 70% uitgestrekt. Hoewel, de cultuurresultaten nog om met klinische eigenschappen hebben worden gecorreleerd, kennen wij van geen virale cultuur

Two cases of herpes simplex esophagitis during treatment for lung cancer

Origineel Engelstalig artikel: klik hier

Vertaalrobot:

Is het simplexvirus van de herpes (HSV) één van de drie belangrijkste oorzaken van besmettelijke esophagitis, samen met Candida albicans en virus Cytomegalo (CMV).
De meeste gevallen komen immunocompromised binnen gastheren voor, in wie dit kan zijn het leven het dreigen. Wij melden twee gevallen van herpes simplexesophagitis die tijdens behandeling voor longkanker voorkomt.
Geval 1: Een 80-jaar-oude mens met stralingslongontsteking die door radiotherapie voor longkanker wordt veroorzaakt werd toegelaten voor behandeling met antibiotica en corticosteroids.
Kort na initiatie van behandeling, klaagde hij van dysfasie.
Endoscopische onderzoek geopenbaarde herpes simplexesophagitis.

Geval 2: Een 71-jaar-oude mens werd gegeven corticosteroids voor cryptogenic het organiseren zich longontsteking na chemotherapie voor longkanker.
Tijdens behandeling, klaagde de patiënt van odynophagia.
Endoscopische onderzoek geopenbaarde herpes simplexesophagitis. Beide gevallen stierven wegens vooruitgang van longkanker en scherp ademhalingsnoodsyndroom, ondanks beleid van acyclovir.

Toen immunocompromised klagen de patiënten van verlengde dysphagia en odynophagia, zou de aanwezigheid van herpes simplexesophagitis door endoscopisch onderzoek moeten worden verduidelijkt. Het is nu en dan moeilijk om tussen HSV en esophagitis van de Candida door endoscopische alleen observatie onderscheid te maken.
Esophageal mucosal endoscopische cytologie kan helpen tussen deze drie besmettelijke agenten onderscheiden.

A rare cause of dysphagia: herpes simplex esophagitis.

Origineel Engelstalig abstract:klik hier

Vertaalrobot:

De herpes simplexesophagitis (HSE) is binnen goed gedocumenteerd immunosuppressed patiënten. Nochtans, is het zeldzaam in de immunocompetent gastheer.

Wij stellen een geval van HSE in een 21 éénjarigen gezonde dame die voor aan onze eenheid met dysphagia, odynophagia en borstpijn werd toegelaten. Het klinische onderzoek openbaarde mild epigastrisch tederheid en toelatingsbloed met inbegrip van volledig bloedbeeld, waren de elektrolyten en de ontstekingstellers normaal.

Zij onderging esophagogastroduodenoscopy (EGD) die strenge uitzwetings openbaarde, goed-omcirkelde verzweringen in haar distale slokdarm. De biopsieën bevestigden strenge esophagitis met scherpe verzwering en de verdere polymerasekettingreactie (PCR) type 1. bevestigde van herpes simplexvirus (HSV)

Verdere beoordeling die er niet in om is geslaagd om een immune wanorde te identificeren. Hse zou moeten worden verdacht wanneer geconfronteerd met kenmerkende endoscopische bevindingen, zelfs als de patiënt immunocompetent is. Wanneer de diagnose van HSE wordt bevestigd, zou naar een immune deficiëntie moeten worden gestreefd.

Tot slot wordt EBV overwogen om een (tot hiertoe bepaald ziek) rol in de pathogenese van een aantal auto-immune ziekten te spelen, in het bijzonder het Syndroom van Sjögren en Reumatoïde Artritis, en kan met een aanzienlijk aantal gevallen van scherpe of chronische hepatitis en koorts van onbekende oorsprong worden geassocieerd.

Ik praat mij niet snel wat aan! Integendeel!
Toeval dat mijn reumafactor positief is!
Dat een ebv virus een voorloper is van het krijgen van reuma etc heb ik de laatste tijd vaker gelezen!! Ik val iedere keer als ik zoiets lees bijna van mijn stoel!

Of de artsen doen net of ze gek zijn! Of ik ben echt gek aan het worden!!


Nu geloof ik niet in toeval!!!

Hoi,Lijda,

http://www.gethealthyagain.com/
Is een link naar een site omtrent auto-immuunziektes dus ME,MS,RA,lupus...
Omdat het 1 ziekte-familie is, zijn er dus dezelfde onderliggende mechanismes die werken.
dus ook logisch dat EBV en HHV6 zowat overal een rol spelen.
Groetjes,
Dirk

Immunoassay with cytomegalovirus early antigens from gene products p52 and CM2 (UL44 and UL57) detects active infection in patients with chronic fatigue syndrome.

Origineel abstract (Engels): klik hier

Vertaalrobot:

DOELSTELLINGEN: Om te onderzoeken of het gebruik van recombinante vroege antigenen voor opsporing van antilichamen aan menselijke cytomegalovirus (HCMV) genproducten cm (2) (UL44, UL57) en p52 (UL44) is specifiek in de diagnose en de differentiatie van actieve besmetting HCMV in een ondergroep van patiënten met chronisch moeheidssyndroom (CFS), een diagnose die vaak door de huidige analyse wordt gemist ELISA die ruw viraal lysateantigeen gebruikt.

METHODES: Bij één enkele kliniek vanaf 1999 tot 2001, werden een totaal van 4774 serologische tests uitgevoerd in de patiënten van 1135 met patiënten gebruikend twee immunoassays, Copalis en ELISA. Immunoassay Copalis gebruikte HCMV vroege genproducten van UL44 en UL57 recombinante antigenen voor opsporing van antilichaam HCMV IgM, en viraal capsidantigeen voor opsporing van antilichaam HCMV IgG. Immunoassay ELISA gebruikte virale ruwe lysate als antigeen voor opsporing van zowel HCMV IgG als IgM.

RESULTATEN: 517 patiënten (45.6%) waren positief voor HCMV IgG door beide analyses.
Hiervan, waren 12 (2.2%) positief voor HCMV (V) IgM serumantilichaam door HCMV ELISA analyse,
en 61 (11.8%) waren positief voor het serumantilichaam van IgM HCMV door Copalis analyse.
De analyse Copalis die HCMV vroege recombinante genproducten cm gebruikt (2) (UL44, UL57) en p52 (UL44) in vergelijking met ELISA was specifieke 98%.

CONCLUSIES: Immunoassays die vroeg antigeen recombinante HCMV cm (2) en p52 gebruiken zijn vijf keer gevoeliger dan analyse HCMV die ELISA virale lysate gebruikt, en zijn specifiek in de opsporing en de differentiatie van actieve besmetting HCMV in een ondergroep van patiënten met cfs

@Shavonne;
Ben het helemaal met je eens, vooral over dat verhaal met de hersenen, ik denk namelijk ook dat er iets verandert cq beschadigd (virussen/infecties) is aldaar t.g.v. de ME/CVS, echter bewijzen kan ik het niet, aangezien we een samenleving verblijven die (op)gebrand is op het leveren van bewijzen en cijfers, zal het een hele opgave worden om dat te bewijzen.

Reagerend op de stelling; wat is wel makkelijk te ontdekken/bewijzen als het ME/CVS gerelateerd is???