ME-Gids.Net

http://www.immunesupport.com/library/sh ... fm/ID/8631


Chronic Fatigue Syndrome: Inflammation, immune function, and neuroendocrine interactions
Source: Current Rheumatology Reports, Dec 2007

by Nancy Klimas, MD, and Ann Koneru, MSN
ImmuneSupport.com

01-08-2008


Investigations into the underlying cause of Chronic Fatigue Syndrome have advanced the field considerably in the past year.

* Gene microarray data have led to a better understanding of pathogenesis.


* Recent research has evaluated genetic signatures, described biologic subgroups, and suggested potential targeted treatments.


* Acute viral infection studies found that initial infection severity was the single best predictor of persistent fatigue.


* Genomic studies showed that persistent cases express Epstein Barr virus-specific genes and demonstrate abnormalities of mitochondrial function.


* Studies of immune dysfunction extended observations of natural killer cytotoxic cell dysfunction of the cytotoxic T cell through quantitative evaluation of intracellular perforins and granzymes.


* Other research has focused on a subgroup of patients with reactivated viral infection.


These advances should result in targeted therapies that impact immune function, hypothalamic-pituitary-adrenal axis regulation, and persistent viral reactivation.


Source: Current Rheumatology Reports. 2007 Dec;9(6):482-7. PMID: 18177602, by Nancy G. Klimas, MD and AO Koneru, MD. University of Miami Miller School of Medicine, VA Medical Center, Miami, Florida, USA. [E-mail: nancy.klimas@va.gov]

Ik heb het ff vertaald voor de mensen in opleiding voor diverse talen onder ons! Het blijft raar uit de vertaler komen. Misschien iets duidelijker zo!

De onderzoeken van de onderliggende oorzaak van het Chronische Syndroom van de Moeheid hebben het gebied aanzienlijk in het verleden het jaar vooruitgegaan.

• Hebben de microarray gegevens van het gen geleid tot een beter inzicht in pathogenese.
• Het recente onderzoek heeft genetische handtekeningen geëvalueerd, biologische subgroepen, beschreven en naar voren bracht potentiële gerichte behandelingen.
• De scherpe virale besmettingsstudies vonden dat de aanvankelijke besmettingsstrengheid de enige beste voorspeller van blijvende moeheid was.
• De studies Genomic toonden aan dat de blijvende gevallen de virus-specifieke genen van Epstein Barr uitdrukken en abnormaliteiten van mitochondrial functie aantonen.
• Studies van immune dysfunctie uitgebreide observaties van de natuurlijke dysfunctie van de moordenaars cytotoxic cel van de cytotoxic cel van T door kwantitatieve evaluatie van intracellular perforins en granzymes.
• Ander onderzoek heeft zich op een subgroep van patiënten met gereactiveerde virale besmetting geconcentreerd. Deze vooruitgang zou in gerichte therapie moeten resulteren die immune functie, hypothalamic-slijmachtig-bijnierasregelgeving, en blijvende virale reactivering beïnvloedt.