http://www.immuno-sci-lab.com/2003_cat_ ... seases.htm
http://www.immuno-sci-lab.com/2003_cat_page75.htm
De auto-immuniteit, waarin het immune systeem erkent en het zelf eigen weefsel aanvalt, is niet zo eenvoudig aangezien het schijnt.
De zelf-erkenning schijnt om centraal bij gezondheid evenals van bepaalde ziekten te zijn.
Men veronderstelt over het algemeen dat de belangrijkste baan van het immune systeem tussen wat "zelf" is en wat moet onderscheid maken "" niet zelf is.
Zodra het onderscheid is gemaakt, "zelf" wordt bewaard en "niet zelf" wordt vernietigd. Op het meest algemene niveau, natuurlijk, is dit waar, en de mensen blijven levend en gezond slechts omdat het zo is.
Onlangs is het duidelijk, echter geworden, dat op een fijner niveau van detail het onderscheid tussen zelf en andere niet absoluut is. Één van de wegen aan dit inzicht is verstrekt door de auto-immune wanorde, waarin het immune systeem normaal, gezond weefsel aanvalt.
De auto-immune ziekte, die kan verlammen of fataal, kan om het even welk weefsel of orgaan slaan. Zijn slachtoffers zijn vaak in de bloei van het leven, en om onbekende redenen zijn zij vaker vrouwen dan mannen.
Het onderzoekswerk aangaande een vorm van auto-immune artritis toont aan dat de basis van auto-immuniteit een gelijkenis tussen een specifieke buitenlandse molecule en een molecule van zelf kan zijn. Dit vinden is verenigbaar met een model van het immune systeem waarin de immuun systeemreceptoren die presteren het werk van erkenning zelf door andere receptoren kunnen worden erkend.
Dergelijke "zelf-erkenning," die strikt door oudere modellen van het immune systeem werd verbannen, kan de basis van een netwerk vormen het waarvan evenwicht het lichaam gezond houdt. Wanneer het wordt onderbroken, aangezien het in auto-immuniteit is, vloeit de ziekte voort.
Dit nieuwe beeld, waarin zelf en wereld niet meer absoluut verschillend zijn, is reeds begonnen praktische voordelen in de vorm van vaccins op te brengen die het aanzienlijke lijden kunnen uiteindelijk verlichten veroorzaakt door auto-immune ziekten.
De lijst van auto-immune ziekten is zowel lang en storend.
Het omvat multiple sclerose, waarin het aangevallen weefsel myelin is (een substantie die in de schede stekenzenuwen in het centrale zenuwstelsel); myasthenia gravis, waarin het doel een receptormolecule voor belangrijke neurotransmitteracetylcholine is; reumatoïde artritis, het waarvan doel de randverbinding is; type I (jongere) mellitus diabetes, waarin de cellen die insuline produceren worden vernietigd, en systemische erythematosus wolfszweer, waarin DNA, het bloedvat, de huid en de nieren worden aangevallen.
In tegenstelling tot AIDS, die door een binnen activering van zeer belangrijke cellen in het immune systeem wordt gemerkt, in al deze ziekten is de immunologische reactie sterk en concentreerde zich goed; het, echter, wordt geleid bij één of andere essentiële component van het lichaam. Deze immunologische aanvallen worden ontdekt in klinisch laboratorium door de meting van weefsel-specifieke en weefsel niet-specifieke antilichamen.
De auto-immune ziekten kunnen ruim in twee categorieën worden gescheiden. Één groep wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van autoantilichamen die ruim reactief met kern of cytoplasmic antigenen zijn en geen weefselspecificiteit aantonen.
Omvat=worden= in deze groep de ziekten zoals reumatoïde artritis, SLE, gemengde verbindingsweefselziekte, sclerodermie, het syndroom van Sjogren, en dermatomyositis/polymyositis.
Een tweede groep auto-immune ziekten wordt gekenmerkt door autoantibodies die weefselspecificiteit aantonen. Deze ziekten omvatten thyreoditis, chronische leverziekten (met inbegrip van primaire galcirrose en chronische actieve Hepatitis), bepaalde gevallen van schadelijke bloedarmoede, en myasthenia gravis.
Autoantibodies die in deze ziektestaten verschijnen tonen verschillende graden van specificiteit met betrekking tot zowel weefsel als soorten aan. Weefsel-specifieke autoantibodies omvatten die die tegen erytrociet stromalantigens reageren, plaatjes, antihemophilic globuline, schildklierweefsel en andere weefsels, en g-globuline (reumatoïde factor).
Autoantibodies zonder weefselspecificiteit omvatten anti-nucleair, anti-nucleoprotien, anti-DNA, en anti -anti-cytoplasmicantibodies. Autoantibodies die tegen de gevormde elementen van het bloed wordt geleid kunnen ziekte ongetwijfeld veroorzaken door de vernietiging en de verwijdering te veroorzaken van deze cellen van de omloop. Nochtans, is het veel minder bepaald of andere types van autoantibodies pathogene rollen spelen.
De meeste studies van autoantibodies in zowel mensen als dieren hebben op de reactiviteit van humorale constituenten de nadruk gelegd. Nochtans, zou men moeten herinneren dat de cell-mediated immune reactie veel efficiënter is in termen van weefselvernietiging.
Aangezien de humorale antilichamen, in aangewezen omstandigheden, zijn getoond om cell-mediated weefselschade te verhinderen, is het denkbaar dat zij beschermend eerder dan een vernietigende functie kunnen hebben.
Er is weldra geen aanwijzing of autoantibodies die in menselijke ziekte wordt ontdekt een primaire manifestatie van de ziekte zelf of een secundaire gebeurtenis vertegenwoordigen die door ten grondslag te liggen aan wordt bevorderd, maar niet verwante, abnormaliteit.
In ethergebeurtenis, de mechanismen die van de afschaffing van natuurlijke immunologic tolerantie kunnen de oorzaak zijn zijn waardig van overweging.
Vier algemene mechanismen zijn voorgesteld in de pathogenese van autoantibody production:
1.alterations in de structuur of de distributie van antigens;
2.formation van dwars-reactieve antilichamen na blootstelling aan extrinsieke antigens;
3.release van gesekwestreerde antigenen; and
4.abnormalities van immunologic ontvankelijkheid.
Een aanval op zelf door moleculaire mimicry of antigenic gelijkenis tussen buitenlandse antigenen (virus, bacreria) en menselijke weefselantigenen die met een auto-immune ziekte kunnen beëindigen wordt voorgesteld in Fig. 8. Dit proces dat vele doelweefsels kan slaan wordt getoond in Lijst 1.