Convergent genomic studies identify association of GRIK2 andNPAS2 with Chronic Fatigue Syndrome
Alicia K. Smith(a), Hong Fang(b), Toni Whistler(a), ElizabethR. Unger(a), Mangalathu S. Rajeevan(a,*)
Abstract
Background
There is no consistent evidence of specific gene(s) or molecular pathways that contribute to the pathogenesis, therapeutic intervention or diagnosis of chronic fatigue syndrome (CFS). While multiple studies support a role for genetic variation in CFS, genome-wide efforts to identify associated loci remain unexplored. We employed a novel convergent functional genomics approach that incorporates the findings from single-nucleotide polymorphism (SNP) and mRNA expression studies to identify associations between CFS and novel candidate genes for further investigation.
Methods
We evaluated 116,204 SNPs in 40 CFS and 40 nonfatigued control subjects along with mRNA expression of 20,160 genes in a subset of these subjects (35 CFS subjects and 27 controls) derived from a population-based study.
Results
Sixty-five SNPs were nominally associated with CFS (p < 0.001), and 165 genes were differentially expressed (>=4-fold; p=<0.05) in peripheral blood mononuclear cells of CFS subjects. Two genes, glutamate receptor, ionotropic, kinase 2 (GRIK2) and neuronal PAS domain protein 2 (NPAS2), were identified by both SNP and gene expression analyses. Subjects with the G allele of rs2247215 (GRIK2) were more likely to have CFS (p=0.0005), and CFS subjects showed decreased GRIK2 expression (10-fold; p=0.015). Subjects with the T allele of rs356653 (NPAS2) were more likely to have CFS (p=0.0007), and NPAS2 expression was increased (10-fold; p=0.027) in those with CFS.
Conclusion
Using an integrated genomic strategy, this study suggests a possible role for genes involved in glutamatergic neurotransmission and circadian rhythm in CFS and supports further study of novel candidate genes in independent populations of CFS subjects.
Key Words: Chronic fatigue syndrome - Genome-wide association - Gene expression - GRIK2 - NPAS2 - Glutamatergic neurotransmission - Circadian rhythm - Orexin signaling
Studie naar genen in ME/CFS
Moderator: Moderators
Studie naar genen in ME/CFS
Aangezien ik het volledige artikel niet kan uploaden heb ik een paar fragmenten van het artikel geselecteerd. Ik denk dit de eerste studie is die op zo'n schaal naar SNP's en genexpressie screent.
Er staan goede zaken in het artikel maar ze neigen bepaalde gevonden genvariaties in de neuropsychiatrische hoek de plaatsen i.p.v. het gewoon als neurologisch (of neurotransmissie gerelateerd) te classeren.
We identified glutamate receptor, ionotropic,
kinase 2 (GRIK2) and neuronal PAS domain protein 2
(NPAS2) , genes involved in glutametergic neurotransmission
and circadian rhythm regulation, respectively, to
be consistently associated with CFS in independent genomic
analyses. These previously unrecognized associations
should provide exciting new hypotheses in the studyof CFS.
SNP Association Study
In glutamate receptor, ionotropic, N-methyl- D -aspartate 2B (GRIN2B),
the G allele of rs10505778 was more common in CFS subjects
(59.0%) than in controls (27.5%; p = 0.0002). We also
observed associated polymorphisms in 3 immune response
genes, namely NLR family, pyrin domain-containing
(NLRP) 11 and 13 and leukocyte immunoglobulin-
like receptor, subfamily B, member 4 (LILRB4), which
are located in a 1.28-megabase region of chromosome 19,
which also contains several SNPs associated with CFS.
Gene Expression Analysis
Once again, genes of particular
relevance to CFS were identified in this analysis.
For example, hypocretin receptor 1 (HCRTR1) was one of
the highly upregulated genes (nearly 20-fold; p = 0.004)
in CFS subjects in this study. Glutamate receptor, metabotropic
1 (GRM1) was upregulated 4.9-fold (p = 0.046), and
GRM4 was downregulated more than 10-fold (p = 0.0093).
GRIK2 was also downregulated (10-fold; p = 0.015). The
mRNA expression of killer cell immunoglobulin-like receptor,
2 domains, long cytoplasmic tail 4 and 5 (KIR2DL4
and KIR2DL5) was 5 times lower for both in CFS subjects
compared to controls (p = 0.024 and p = 0.030, respectively).Hypoxia-inducible factor 1, alpha subunit
(HIF1A) was downregulated 6-fold (p = 0.026) in CFS
subjects. Finally, NPAS2 was upregulated (nearly 10-fold;
p = 0.027) in CFS subjects. However, only GRIK2 and
NPAS2 were associated with CFS in both the SNP association
and mRNA expression experiments.
A recent computational
study suggested that genes that are highly differentially
Genomic Studies of CFS Neuropsychobiology 2011;64:183–194 191
expressed are more likely to harbor disease-associated
DNA variants.
It is interesting to note that both GRIK2 and NPAS2
have been reported to be associated with impaired cognition
as well as memory and sleep, 2 of the hallmark symptoms
of CFS [29, 30] . The association of these two genes
with some of the hallmark symptoms of CFS, which overlaps
with psychiatric illness, including mood and anxiety
disorders [31] , suggests that while these conditions can be
clinically distinct, they may share neurobiological underpinnings.
In support of this, we observed associations between
CFS and genetic polymorphisms in 2 glutamate
receptors, GRIK2 and GRIN2B . We also observed associations
between CFS and mRNA expression of GRIK2 ,
GRM1 and GRM4 . Polymorphisms in glutamate receptors
(GRIK2, GRIN2B) have been associated with a number
of neuropsychiatric disorders such as autism [32] ,
Huntington’s disease [33] , attention deficit/hyperactive
disorder [34] , obsessive compulsive disorder [35] , antidepressant
treatment-emergent suicidal ideation [36] and
antipsychotic-induced weight gain [37] but have never
been investigated in CFS.
Since glutamate
receptors mediate most excitatory neurotransmission
in the brain and play an important role in learning,
memory and mood regulation, the association of genetic variants in glutamate receptors as well as previous results
implicating an association between chronic pain and
mental fatigue and reduced glutamate uptake [38] support
a shared role for the glutamatergic system in several
cellular and cognitive processes involved in CFS, depression
and autism.
Polymorphisms
in NPAS2 have been associated with multiple psychiatric
disorders. For example, variants have been associated
with autism (rs1811399) [46] , winter depression
(rs11541353) [47] , mood disorders and schizophrenia
(rs13025524 and rs11123857) [48, 49] as well as breast cancer
and non-Hodgkin’s lymphoma (NHL) [50] . The associations
between NPAS2 variants and CFS and NHL
are interesting in the context of anecdotal reports suggesting
that CFS may predispose subjects to NHL [51]Interestingly, KIR2DL4 and
KIR2DL5, which are located between LILRB4 and NLRP13,
exhibited decreased expression in subjects with CFS. These
two genes have been associated with Gulf War illness [55] ,
whose symptoms resemble that of CFS in terms of fatigue,
musculoskeletal discomfort and cognitive dysfunction.
All of these genes are encoded within the leukocyte receptor
complex on human chromosome 19q13. Studies suggest
that postinfective fatigue persists in a subset of patients
following infection by viral or nonviral microorganisms
[56] . It is possible that individuals with a genetic
susceptibility in the leukocyte receptor complex may develop
CFS in response to a serious immune challenge.
Er staan goede zaken in het artikel maar ze neigen bepaalde gevonden genvariaties in de neuropsychiatrische hoek de plaatsen i.p.v. het gewoon als neurologisch (of neurotransmissie gerelateerd) te classeren.
We identified glutamate receptor, ionotropic,
kinase 2 (GRIK2) and neuronal PAS domain protein 2
(NPAS2) , genes involved in glutametergic neurotransmission
and circadian rhythm regulation, respectively, to
be consistently associated with CFS in independent genomic
analyses. These previously unrecognized associations
should provide exciting new hypotheses in the studyof CFS.
SNP Association Study
In glutamate receptor, ionotropic, N-methyl- D -aspartate 2B (GRIN2B),
the G allele of rs10505778 was more common in CFS subjects
(59.0%) than in controls (27.5%; p = 0.0002). We also
observed associated polymorphisms in 3 immune response
genes, namely NLR family, pyrin domain-containing
(NLRP) 11 and 13 and leukocyte immunoglobulin-
like receptor, subfamily B, member 4 (LILRB4), which
are located in a 1.28-megabase region of chromosome 19,
which also contains several SNPs associated with CFS.
Gene Expression Analysis
Once again, genes of particular
relevance to CFS were identified in this analysis.
For example, hypocretin receptor 1 (HCRTR1) was one of
the highly upregulated genes (nearly 20-fold; p = 0.004)
in CFS subjects in this study. Glutamate receptor, metabotropic
1 (GRM1) was upregulated 4.9-fold (p = 0.046), and
GRM4 was downregulated more than 10-fold (p = 0.0093).
GRIK2 was also downregulated (10-fold; p = 0.015). The
mRNA expression of killer cell immunoglobulin-like receptor,
2 domains, long cytoplasmic tail 4 and 5 (KIR2DL4
and KIR2DL5) was 5 times lower for both in CFS subjects
compared to controls (p = 0.024 and p = 0.030, respectively).Hypoxia-inducible factor 1, alpha subunit
(HIF1A) was downregulated 6-fold (p = 0.026) in CFS
subjects. Finally, NPAS2 was upregulated (nearly 10-fold;
p = 0.027) in CFS subjects. However, only GRIK2 and
NPAS2 were associated with CFS in both the SNP association
and mRNA expression experiments.
A recent computational
study suggested that genes that are highly differentially
Genomic Studies of CFS Neuropsychobiology 2011;64:183–194 191
expressed are more likely to harbor disease-associated
DNA variants.
It is interesting to note that both GRIK2 and NPAS2
have been reported to be associated with impaired cognition
as well as memory and sleep, 2 of the hallmark symptoms
of CFS [29, 30] . The association of these two genes
with some of the hallmark symptoms of CFS, which overlaps
with psychiatric illness, including mood and anxiety
disorders [31] , suggests that while these conditions can be
clinically distinct, they may share neurobiological underpinnings.
In support of this, we observed associations between
CFS and genetic polymorphisms in 2 glutamate
receptors, GRIK2 and GRIN2B . We also observed associations
between CFS and mRNA expression of GRIK2 ,
GRM1 and GRM4 . Polymorphisms in glutamate receptors
(GRIK2, GRIN2B) have been associated with a number
of neuropsychiatric disorders such as autism [32] ,
Huntington’s disease [33] , attention deficit/hyperactive
disorder [34] , obsessive compulsive disorder [35] , antidepressant
treatment-emergent suicidal ideation [36] and
antipsychotic-induced weight gain [37] but have never
been investigated in CFS.
Since glutamate
receptors mediate most excitatory neurotransmission
in the brain and play an important role in learning,
memory and mood regulation, the association of genetic variants in glutamate receptors as well as previous results
implicating an association between chronic pain and
mental fatigue and reduced glutamate uptake [38] support
a shared role for the glutamatergic system in several
cellular and cognitive processes involved in CFS, depression
and autism.
Polymorphisms
in NPAS2 have been associated with multiple psychiatric
disorders. For example, variants have been associated
with autism (rs1811399) [46] , winter depression
(rs11541353) [47] , mood disorders and schizophrenia
(rs13025524 and rs11123857) [48, 49] as well as breast cancer
and non-Hodgkin’s lymphoma (NHL) [50] . The associations
between NPAS2 variants and CFS and NHL
are interesting in the context of anecdotal reports suggesting
that CFS may predispose subjects to NHL [51]Interestingly, KIR2DL4 and
KIR2DL5, which are located between LILRB4 and NLRP13,
exhibited decreased expression in subjects with CFS. These
two genes have been associated with Gulf War illness [55] ,
whose symptoms resemble that of CFS in terms of fatigue,
musculoskeletal discomfort and cognitive dysfunction.
All of these genes are encoded within the leukocyte receptor
complex on human chromosome 19q13. Studies suggest
that postinfective fatigue persists in a subset of patients
following infection by viral or nonviral microorganisms
[56] . It is possible that individuals with a genetic
susceptibility in the leukocyte receptor complex may develop
CFS in response to a serious immune challenge.
Studie naar genen in ME/CFS
Klinkt aannemelijk en is precies wat ik al jaren denk m.b.t. mijn eigen situatie (als één van de opties). Serious immune challenge in mijn geval: dengue fever, rickettsia, parasieten en operatie in minder dan een jaar tijd....It is possible that individuals with a genetic
susceptibility in the leukocyte receptor complex may develop
CFS in response to a serious immune challenge.
Every day may not be good, but there's something good in every day.
-
felixloena
- Oud-medewerker
- Berichten: 4445
- Lid geworden op: 04 mei 2009, 19:47
- Locatie: Limburg
- Contacteer:
Studie naar genen in ME/CFS
Ik vind engels helaas te moeilijk om te lezen. Maar gaat het hier om ME of CVS?
Leven is het meervoud van lef - Loesje
Studie naar genen in ME/CFS
Je mag er min of meer van uit gaan dat het om ME gaat. Wel nog niet volgens de laatste criteriafelixloena schreef:Ik vind engels helaas te moeilijk om te lezen. Maar gaat het hier om ME of CVS?
CFS was diagnosed using
the criteria of the 1994 International Research Case Definition
[24] as recommended by the International CFS study group [25]
and currently used by the CDC [23] .
Ik had hier vroeger op dit forum de mogelijke rol van de neurotransmitter glutamaat (het teveel ervan) besproken in het ontstaan van ME/CVS. Zie daarvoor de de topic "ontstaat ME in de hersenen" in de categorie stellingen.
Dit is het eerste echte bewijs dat glutamaat een belangrijke rol speelt in ME/CVS. Daarnaast toont het ook aan dat genen die een rol hebben in het immuunsysteem belangrijk zijn in ME. Bij bepaalde variëteiten van genen van het immuunsysteem heb je meer of minder kans om ME te krijgen. Dit is een redelijk solide bewijs dat het immuunsysteem betrokken is en een rol speelt in ME.
Een grotere studie en studies gericht naar de exacte rol van deze genen dringt zich op.
vertaling tekst van hierboven.
Aangezien IK Het volledige Artikel niet Kan uploaden heb IK EEN-Paar fragmenten van Het Artikel geselecteerd. IK Denk zegt de Eerste Studie is sterven op zo'n Schaal to SNP's en genexpressie screent.
Er staan Goede Zaken in Het Artikel MAAR ZE neigen bepaalde Gevonden genvariaties in de hoek de neuropsychiatrische Plaatsen ipv Het Gewoon ALS neurologisch (van neurotransmissie Gerelateerd) te classeren.
We identificeerden glutamaat receptor, ionotrope,
kinase 2 (GRIK2) en neuronale PAS domein eiwit 2
(NPAS2), genen die betrokken zijn bij glutametergic neurotransmissie
en circadiane ritme regulering, respectievelijk
consequent worden geassocieerd met CVS in onafhankelijke genomische
analyses. Deze niet eerder opgenomen verenigingen
moeten spannende nieuwe hypotheses in de studyof CVS.
SNP associatie studie
In glutamaat receptor, ionotrope, N-methyl-D-aspartaat 2B (GRIN2B),
het G allel van rs10505778 kwam vaker voor bij CVS-patiënten
(59,0%) dan in de controlegroep (27,5%, p = 0,0002). We hebben ook
gezien tijdens polymorfismen in drie immuunrespons
genen, namelijk het NLR familie, pyrin domein-bevattende
(NLRP) 11 en 13 en de leukocyten immunoglobuline-
like receptor, subfamily B, lid 4 (LILRB4), die
bevinden zich in een 1.28-megabase regio van chromosoom 19,
die bevat ook een aantal SNPs geassocieerd met CVS.
De analyse van genexpressie
Nogmaals, genen van bepaalde
relevant zijn voor CVS werden geïdentificeerd in deze analyse.
Bijvoorbeeld, hypocretine receptor 1 (HCRTR1) was een van
de zeer opgereguleerd genen (bijna 20-voudig; p = 0,004)
bij CVS-patiënten in deze studie. Glutamaat receptor, metabotrope
1 (GRM1) was opgereguleerd 4.9-voudige (p = 0,046), en
GRM4 was gedownreguleerd meer dan 10-voudige (p = 0,0093).
GRIK2 was ook gedownreguleerd (10-voudig; p = 0,015). De
mRNA expressie van killer cel immunoglobuline-like receptor,
Twee domeinen, lange cytoplasmatische staart 4 en 5 (KIR2DL4
en KIR2DL5) was vijf keer lager voor zowel de in CVS patiënten
in vergelijking met controles (p = 0,024 en p = 0,030, respectievelijk). Hypoxie induceerbare factor-1, alfa-subeenheid
(HIF1A) was gedownreguleerd 6-voudige (p = 0,026) in CVS
onderwerpen. Tot slot werd NPAS2 opgereguleerd (bijna 10-voudig;
p = 0,027) bij CVS-patiënten. Echter, alleen GRIK2 en
NPAS2 werden in verband gebracht met CVS in zowel de SNP vereniging
en mRNA expressie experimenten.
Een recente computationele
studie suggereerde dat genen die in hoge mate differentieel
Genomische studies van CVS Neuropsychobiology 2011; 64:183-194 191
uitgedrukt hebben meer kans om de haven ziekte-geassocieerde
DNA-varianten.
Het is interessant op te merken dat zowel GRIK2 en NPAS2
zijn gemeld in verband gebracht met een verstoorde cognitie
evenals het geheugen en slaap, twee van de kenmerkende symptomen
van CVS [29, 30]. De vereniging van deze twee genen
met een aantal van de kenmerkende symptomen van CVS, die overlapt
met een psychiatrische ziekte, zoals stemmingswisselingen en angst
aandoeningen [31], suggereert dat terwijl deze voorwaarden te kunnen
klinisch onderscheiden, kunnen zij delen neurobiologische onderbouwing.
Ter ondersteuning van dit zagen we associaties tussen
CVS en genetische polymorfismen in twee glutamaat
receptoren, GRIK2 en GRIN2B. We hebben ook geconstateerd verenigingen
tussen CVS en mRNA expressie van GRIK2,
GRM1 en GRM4. Polymorfismen in glutamaat receptoren
(GRIK2, GRIN2B) zijn geassocieerd met een aantal
van neuropsychiatrische aandoeningen zoals autisme [32],
De ziekte van Huntington [33], attention deficit / hyperactief
aandoening [34], obsessieve compulsieve stoornis [35], antidepressiva
de behandeling optredende zelfmoordgedachten [36] en
antipsychotica geïnduceerde gewichtstoename [37], maar hebben nooit
onderzocht bij CVS.
Omdat glutamaat
receptoren bemiddelen meest prikkelende neurotransmissie
in de hersenen en spelen een belangrijke rol bij het leren,
geheugen en stemming regelgeving, de vereniging van genetische varianten in de glutamaat receptoren evenals vorige resultaten
wat impliceert een verband tussen chronische pijn en
mentale vermoeidheid en een verminderde opname van glutamaat [38] te ondersteunen
een gedeelde rol voor de glutamaat-systeem in verschillende
cellulaire en cognitieve processen die betrokken zijn bij CVS, depressie
en autisme.
Polymorfismen
in NPAS2 zijn in verband gebracht met meerdere psychiatrische
aandoeningen. Zo zijn er varianten in verband gebracht
met autisme (rs1811399) [46], winterdepressie
(Rs11541353) [47], stemmingsstoornissen en schizofrenie
(Rs13025524 en rs11123857) [48, 49] evenals borstkanker
en non-Hodgkin-lymfoom (NHL) [50]. De verenigingen
tussen NPAS2 varianten en CVS en NHL
zijn interessant in het kader van de anekdotische rapporten suggereren
dat CVS kunnen predisponeren onderwerpen NHL [51] Interessant, KIR2DL4 en
KIR2DL5, die gelegen zijn tussen de LILRB4 en NLRP13,
tentoongesteld verminderde expressie bij patiënten met CVS. Deze
twee genen in verband gebracht met de Golfoorlog ziekte [55],
bij wie de symptomen lijken op die van CVS in termen van vermoeidheid,
bewegingsapparaat ongemak en cognitieve dysfunctie.
Al deze genen worden gecodeerd in de leukocyten receptor
complex op menselijk chromosoom 19q13. Studies suggereren
dat postinfective vermoeidheid volhardt in een subgroep van patiënten
na infectie door virale of niet-virale micro-organismen
[56]. Het is mogelijk dat mensen met een genetische
vatbaarheid in de leukocyten receptor complex kan ontwikkelen
CFS in reactie op een ernstig immuun uitdaging.
Aangezien IK Het volledige Artikel niet Kan uploaden heb IK EEN-Paar fragmenten van Het Artikel geselecteerd. IK Denk zegt de Eerste Studie is sterven op zo'n Schaal to SNP's en genexpressie screent.
Er staan Goede Zaken in Het Artikel MAAR ZE neigen bepaalde Gevonden genvariaties in de hoek de neuropsychiatrische Plaatsen ipv Het Gewoon ALS neurologisch (van neurotransmissie Gerelateerd) te classeren.
We identificeerden glutamaat receptor, ionotrope,
kinase 2 (GRIK2) en neuronale PAS domein eiwit 2
(NPAS2), genen die betrokken zijn bij glutametergic neurotransmissie
en circadiane ritme regulering, respectievelijk
consequent worden geassocieerd met CVS in onafhankelijke genomische
analyses. Deze niet eerder opgenomen verenigingen
moeten spannende nieuwe hypotheses in de studyof CVS.
SNP associatie studie
In glutamaat receptor, ionotrope, N-methyl-D-aspartaat 2B (GRIN2B),
het G allel van rs10505778 kwam vaker voor bij CVS-patiënten
(59,0%) dan in de controlegroep (27,5%, p = 0,0002). We hebben ook
gezien tijdens polymorfismen in drie immuunrespons
genen, namelijk het NLR familie, pyrin domein-bevattende
(NLRP) 11 en 13 en de leukocyten immunoglobuline-
like receptor, subfamily B, lid 4 (LILRB4), die
bevinden zich in een 1.28-megabase regio van chromosoom 19,
die bevat ook een aantal SNPs geassocieerd met CVS.
De analyse van genexpressie
Nogmaals, genen van bepaalde
relevant zijn voor CVS werden geïdentificeerd in deze analyse.
Bijvoorbeeld, hypocretine receptor 1 (HCRTR1) was een van
de zeer opgereguleerd genen (bijna 20-voudig; p = 0,004)
bij CVS-patiënten in deze studie. Glutamaat receptor, metabotrope
1 (GRM1) was opgereguleerd 4.9-voudige (p = 0,046), en
GRM4 was gedownreguleerd meer dan 10-voudige (p = 0,0093).
GRIK2 was ook gedownreguleerd (10-voudig; p = 0,015). De
mRNA expressie van killer cel immunoglobuline-like receptor,
Twee domeinen, lange cytoplasmatische staart 4 en 5 (KIR2DL4
en KIR2DL5) was vijf keer lager voor zowel de in CVS patiënten
in vergelijking met controles (p = 0,024 en p = 0,030, respectievelijk). Hypoxie induceerbare factor-1, alfa-subeenheid
(HIF1A) was gedownreguleerd 6-voudige (p = 0,026) in CVS
onderwerpen. Tot slot werd NPAS2 opgereguleerd (bijna 10-voudig;
p = 0,027) bij CVS-patiënten. Echter, alleen GRIK2 en
NPAS2 werden in verband gebracht met CVS in zowel de SNP vereniging
en mRNA expressie experimenten.
Een recente computationele
studie suggereerde dat genen die in hoge mate differentieel
Genomische studies van CVS Neuropsychobiology 2011; 64:183-194 191
uitgedrukt hebben meer kans om de haven ziekte-geassocieerde
DNA-varianten.
Het is interessant op te merken dat zowel GRIK2 en NPAS2
zijn gemeld in verband gebracht met een verstoorde cognitie
evenals het geheugen en slaap, twee van de kenmerkende symptomen
van CVS [29, 30]. De vereniging van deze twee genen
met een aantal van de kenmerkende symptomen van CVS, die overlapt
met een psychiatrische ziekte, zoals stemmingswisselingen en angst
aandoeningen [31], suggereert dat terwijl deze voorwaarden te kunnen
klinisch onderscheiden, kunnen zij delen neurobiologische onderbouwing.
Ter ondersteuning van dit zagen we associaties tussen
CVS en genetische polymorfismen in twee glutamaat
receptoren, GRIK2 en GRIN2B. We hebben ook geconstateerd verenigingen
tussen CVS en mRNA expressie van GRIK2,
GRM1 en GRM4. Polymorfismen in glutamaat receptoren
(GRIK2, GRIN2B) zijn geassocieerd met een aantal
van neuropsychiatrische aandoeningen zoals autisme [32],
De ziekte van Huntington [33], attention deficit / hyperactief
aandoening [34], obsessieve compulsieve stoornis [35], antidepressiva
de behandeling optredende zelfmoordgedachten [36] en
antipsychotica geïnduceerde gewichtstoename [37], maar hebben nooit
onderzocht bij CVS.
Omdat glutamaat
receptoren bemiddelen meest prikkelende neurotransmissie
in de hersenen en spelen een belangrijke rol bij het leren,
geheugen en stemming regelgeving, de vereniging van genetische varianten in de glutamaat receptoren evenals vorige resultaten
wat impliceert een verband tussen chronische pijn en
mentale vermoeidheid en een verminderde opname van glutamaat [38] te ondersteunen
een gedeelde rol voor de glutamaat-systeem in verschillende
cellulaire en cognitieve processen die betrokken zijn bij CVS, depressie
en autisme.
Polymorfismen
in NPAS2 zijn in verband gebracht met meerdere psychiatrische
aandoeningen. Zo zijn er varianten in verband gebracht
met autisme (rs1811399) [46], winterdepressie
(Rs11541353) [47], stemmingsstoornissen en schizofrenie
(Rs13025524 en rs11123857) [48, 49] evenals borstkanker
en non-Hodgkin-lymfoom (NHL) [50]. De verenigingen
tussen NPAS2 varianten en CVS en NHL
zijn interessant in het kader van de anekdotische rapporten suggereren
dat CVS kunnen predisponeren onderwerpen NHL [51] Interessant, KIR2DL4 en
KIR2DL5, die gelegen zijn tussen de LILRB4 en NLRP13,
tentoongesteld verminderde expressie bij patiënten met CVS. Deze
twee genen in verband gebracht met de Golfoorlog ziekte [55],
bij wie de symptomen lijken op die van CVS in termen van vermoeidheid,
bewegingsapparaat ongemak en cognitieve dysfunctie.
Al deze genen worden gecodeerd in de leukocyten receptor
complex op menselijk chromosoom 19q13. Studies suggereren
dat postinfective vermoeidheid volhardt in een subgroep van patiënten
na infectie door virale of niet-virale micro-organismen
[56]. Het is mogelijk dat mensen met een genetische
vatbaarheid in de leukocyten receptor complex kan ontwikkelen
CFS in reactie op een ernstig immuun uitdaging.
Convergente genomische studies te identificeren vereniging van GRIK2 andNPAS2 met het chronisch vermoeidheidssyndroom
Alicia K. Smith (een), Hong Fang (b), Toni Whistler (een), ElizabethR. Unger (a), Mangalathu S. Rajeevan (a, *)
Abstract
Achtergrond
Er is geen consistent bewijs van specifieke genen (en) of moleculaire pathways die bijdragen aan het ontstaan, therapeutische interventie of diagnose van chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS). Terwijl meerdere studies ondersteunen een rol voor genetische variatie in CVS, genoom-brede inspanningen te identificeren geassocieerd loci blijven onontgonnen. We gebruikten een nieuwe convergente functional genomics benadering die de bevindingen bevat van single-nucleotide polymorfisme (SNP) en de mRNA expressie studies te identificeren associaties tussen CVS en nieuwe kandidaat-genen voor verder onderzoek.
Methoden
Evalueerden we 116.204 SNPs in 40 CVS en 40 nonfatigued controlepersonen samen met de mRNA expressie van 20.160 genen in een subset van deze onderwerpen (35 CVS patiënten en 27 controles) is afgeleid van een populatie gebaseerde studie.
Resultaten
Vijfenzestig SNPs waren nominaal geassocieerd met CVS (p <0,001), en 165 genen waren differentieel tot expressie (> = 4-voudige, p = <0,05) in perifere bloed mononucleaire cellen van CVS patiënten. Twee genen, glutamaat receptor, ionotrope, kinase 2 (GRIK2) en neuronale PAS domein eiwit 2 (NPAS2), werden geïdentificeerd door zowel de SNP en genexpressie analyses. Proefpersonen met het G allel van rs2247215 (GRIK2) waren meer kans op CVS (p = 0,0005) hebben, en CVS patiënten lieten verlaagde GRIK2 uitdrukking (10-voudig; p = 0,015). Personen met het T allel van rs356653 (NPAS2) waren meer kans op CVS (p = 0,0007) hebben, en NPAS2 expressie was verhoogd (10-voudig; p = 0,027) bij patiënten met CVS.
Conclusie
Met behulp van een geïntegreerde genomische strategie, deze studie suggereert een mogelijke rol voor genen die betrokken zijn bij glutamaat gemedieerde en circadiane ritme in CVS en ondersteunt de verdere studie van nieuwe kandidaat-genen in onafhankelijke populaties van CVS-patiënten.
Sleutelwoorden: Chronische vermoeidheidssyndroom - genoomwijde associatie - Gene expression - GRIK2 - NPAS2 - glutamaat gemedieerde - dag-en nachtritme - orexine signalering
Alicia K. Smith (een), Hong Fang (b), Toni Whistler (een), ElizabethR. Unger (a), Mangalathu S. Rajeevan (a, *)
Abstract
Achtergrond
Er is geen consistent bewijs van specifieke genen (en) of moleculaire pathways die bijdragen aan het ontstaan, therapeutische interventie of diagnose van chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS). Terwijl meerdere studies ondersteunen een rol voor genetische variatie in CVS, genoom-brede inspanningen te identificeren geassocieerd loci blijven onontgonnen. We gebruikten een nieuwe convergente functional genomics benadering die de bevindingen bevat van single-nucleotide polymorfisme (SNP) en de mRNA expressie studies te identificeren associaties tussen CVS en nieuwe kandidaat-genen voor verder onderzoek.
Methoden
Evalueerden we 116.204 SNPs in 40 CVS en 40 nonfatigued controlepersonen samen met de mRNA expressie van 20.160 genen in een subset van deze onderwerpen (35 CVS patiënten en 27 controles) is afgeleid van een populatie gebaseerde studie.
Resultaten
Vijfenzestig SNPs waren nominaal geassocieerd met CVS (p <0,001), en 165 genen waren differentieel tot expressie (> = 4-voudige, p = <0,05) in perifere bloed mononucleaire cellen van CVS patiënten. Twee genen, glutamaat receptor, ionotrope, kinase 2 (GRIK2) en neuronale PAS domein eiwit 2 (NPAS2), werden geïdentificeerd door zowel de SNP en genexpressie analyses. Proefpersonen met het G allel van rs2247215 (GRIK2) waren meer kans op CVS (p = 0,0005) hebben, en CVS patiënten lieten verlaagde GRIK2 uitdrukking (10-voudig; p = 0,015). Personen met het T allel van rs356653 (NPAS2) waren meer kans op CVS (p = 0,0007) hebben, en NPAS2 expressie was verhoogd (10-voudig; p = 0,027) bij patiënten met CVS.
Conclusie
Met behulp van een geïntegreerde genomische strategie, deze studie suggereert een mogelijke rol voor genen die betrokken zijn bij glutamaat gemedieerde en circadiane ritme in CVS en ondersteunt de verdere studie van nieuwe kandidaat-genen in onafhankelijke populaties van CVS-patiënten.
Sleutelwoorden: Chronische vermoeidheidssyndroom - genoomwijde associatie - Gene expression - GRIK2 - NPAS2 - glutamaat gemedieerde - dag-en nachtritme - orexine signalering
Goed dat ze in die richting blijven zoeken. Recent verscheen ook al een onderzoek ivm chronische pijn (denk aan fibromyalgie) en dat was ook gelinkt aan dat chromosoom.Al deze genen worden gecodeerd in de leukocyten receptor
complex op menselijk chromosoom 19q13.
http://opstaanmetmecvs.blogspot.com
Het is makkelijker een atoom te splitsen dan een vooroordeel. - Einstein
Be critical and use your own judgement when using this information. - Marlène R.
Het is makkelijker een atoom te splitsen dan een vooroordeel. - Einstein
Be critical and use your own judgement when using this information. - Marlène R.
gevonden over XMRV virus
http://online.wsj.com/article/SB1000142 ... 58976.html
+ de vertaling.
Door AMY DOCKSER MARCUS
Als wetenschappers race om een biologische oorzaak voor het chronisch vermoeidheidssyndroom, lang door velen beschouwd als artsen te bestaan bij patiënten die de hoofden van vinden, de National Institutes of Health kan een nieuw licht werpen op het debat op een belangrijke wetenschappelijke workshop over de aandoening.
Een korte geschiedenis van XMRV
Bekijk de interactieve
Cleveland Clinic
Zie een tijdlijn van de geschiedenis van het XMRV retrovirus.
What It Feels Like
Bekijk Document
[Docid = 110321230246-f4a24844203d45fb9d34299807c83e2f | file = mollyscfsstory]
Lees een essay van Molly J. Billings, 22, die lijdt aan het chronisch vermoeidheidssyndroom.
Meer foto's en interactieve grafieken
Onderzoekers aan de Universiteit van Utah en elders werken aan diagnostische tests, mede op basis van eiwitten of andere markeringen die lijken te worden weergegeven in grotere hoeveelheden bij patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom te creëren. Diagnose van de aandoening is moeilijk, mede omdat de symptomen variëren tussen patiënten.
Andere wetenschappers proberen te begrijpen waarom andere infecties, zoals de ziekte van Pfeiffer, lijken chronisch vermoeidheidssyndroom bij sommige patiënten prompt. En in een programma in New York's Columbia University, zijn onderzoekers op zoek naar ziekteverwekkers die prominent kunnen voorkomen bij patiënten met de aandoening te identificeren. Onderzoekers zal worden getest "voor al die middelen die we kennen van invloed zijn gewervelde dieren op deze bol," zegt Mady Hornig, die aan het hoofd de Columbia-programma.
Chronisch vermoeidheidssyndroom treft tussen miljoen en vier miljoen Amerikanen. Ze hebben last van geheugen-en concentratieproblemen, slopende pijn en ernstige vermoeidheid. Niet in staat om een oorzaak te identificeren, artsen vaak deze patiënten afgedaan als klagers.
Op dit moment, de diagnose chronisch vermoeidheidssyndroom is grotendeels een proces van eliminatie. Molly J. Billings, 22 jaar oud, eerste symptomen van de stoornis toonde in 2004, zoals hoofdpijn, spierpijn, moeheid en zwakte. Een jaar later, kon ze alleen maar rond te krijgen door rolstoel en was het meest van de tijd bed gebonden. Ze verdroeg jaar van testen uit te sluiten andere medische verklaringen voor haar toestand.
Vergroot afbeelding
CFSjp
CFSjp
Zal Yurman voor The Wall Street Journal
Molly J. Billings, die chronisch vermoeidheidssyndroom, links, met haar moeder, Edwina, in hun Kendall, NY, keuken.
"Het was verschrikkelijk om te gaan en niets vinden," zegt mevrouw Billings, die woont in Kendall, NY "Ik wil een test, dat geeft me een eindig resultaat." Vandaag zijn haar symptomen zien geleidelijke verbetering. Ze woont lessen twee keer per week in een lokale gemeenschap college en is in staat zo nu en dan uit te gaan met vrienden.
CVS, ook wel bekend als ME voor myalgische encephalomyelitis, kreeg een boost van de aandacht in 2009 toen het tijdschrift Science een studie gepubliceerd die de retrovirus XMRV was aanwezig in de meeste leden van een groep van chronische vermoeidheid syndroom patiënten gevonden. De 2009 studie verdeeld wetenschappers en leidt tot een intensieve discussie over de vraag of de XMRV link is een doorbraak of een gevolg van besmetting lab. De studie gestart met een golf van nieuw onderzoek.
Anthony Komaroff, een arts aan de Harvard Medical School, die behandelt patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom, was betrokken bij een studie die virussen aangetroffen in dezelfde familie als XMRV in zijn patiënten. Ondertussen, Brigitte Huber, hoogleraar pathologie aan de Tufts University, was betrokken bij verschillende werk dat niet XMRV te vinden. Ze zijn nu samen aan een project dat financiering heeft ontvangen vorig jaar tot twee virussen studie bij patiënten met het syndroom.
Vergroot afbeelding
CFSchart
CFSchart
Omdat de symptomen van het syndroom hebben de neiging om was en afnemen, zijn de onderzoekers onderzoeken of de virussen kunnen worden gemakkelijker te herkennen wanneer de symptomen affakkelen. Dr Komaroff is het nemen van bloedmonsters van patiënten wanneer ze zijn relatief goed voelt en wanneer hun symptomen zijn uitgesproken. Dr. Huber zal dan het analyseren van de bloed om te zien of ze kan grotere hoeveelheden van deze virussen te detecteren tijdens de momenten waarop mensen zich slechter.
Jose G. Montoya, een onderzoeker aan de Stanford University, is op zoek naar mogelijke ziekteverwekkers bij chronisch vermoeidheidssyndroom. "Als we vinden de besmettelijke triggers, kunnen we ingrijpen", zegt hij. Dr Montoya het team van 30 patiënten geïncludeerd met verhoogde niveaus van antilichamen tegen Epstein-Barr virus en HHV-6, een herpes virus, in een proces en behandelde hen met valganciclovir, een anti-virale medicijn. Dr Montoya zegt dat patiënten op het geneesmiddel toonde verbetering in cognitie en vermoeidheid. Onderzoekers zijn nu het analyseren van de patiënten immuun eiwitten om te kijken of er patronen die u zullen helpen artsen erachter te komen op voorhand wie wil en zal niet reageren op therapie.
Een aantal van de inspanningen zijn aan de gang om te proberen diagnostische tests te ontwikkelen. Onderzoekers aan de Universiteit van Geneeskunde en Tandheelkunde in New Jersey en Pacific Northwest National Laboratory meldde onlangs dat ze eiwitten in het hersenvocht van mensen met chronisch vermoeidheidssyndroom die hen onderscheiden van mensen met de ziekte van Lyme, die een aantal vergelijkbare symptomen heeft, en gezonde controles . De volgende stap is om een beperking van de lijst van eiwitten te vinden "de beste biomarkers voor wat er fout gaat in het centrale zenuwstelsel," zegt Steven E. Schutzer van de Universiteit van Geneeskunde en Tandheelkunde in New Jersey, die hielp de studie.
Vroeger
Bijna 25 jaar na de "Lyndonville uitbraak" van chronische vermoeidheid syndroom, een controverse is het brouwen onder wetenschappers over wat veroorzaakt de ziekte. Een kleine stad dokter hoopt dat zijn patiënten hulp te bieden het antwoord. WSJ Jason Bellini rapporten.
Aan de universiteit van Utah, zijn onderzoekers die werken aan wat ze hopen dat kan uiteindelijk leiden tot een test voor chronisch vermoeidheid syndroom. Achtenveertig patiënten met de aandoening en gezonde controles zijn betrokken bij een proef waarin ze ondergaan een 30-minuten te oefenen uitdaging. Zelfs na een matige training, waren er stijgingen van de genexpressie markers in het bloed voor twee dagen die manier konden onderzoekers tot chronische vermoeidheid syndroom patiënten te onderscheiden van gezonde controles.
Meer dan 100 wetenschappers, onderzoekers en advocaten wordt verwacht dat zij verzamelen bij het NIH workshop in Bethesda, Maryland, het bijwonen van sessies gericht op dergelijke medische onderwerpen als besmettelijke ziekten, systeembiologie, immunologie en neurologie. Daarentegen, de laatste NIH wetenschappelijke workshop, in 2003, had meer nadruk op de psychologische aspecten van de ziekte, zoals stress, slapeloosheid en depressie.
Medische geschiedenis heeft andere voorbeelden van ziekten die niet serieus werden genomen, maar later bleek aan biologische oorzaken hebben. Multiple sclerose was ooit verkeerde diagnose gesteld als hysterie of chronisch alcoholisme. Vandaag de dag multiple sclerose wordt vermoed een auto-immune aandoening. Maagzweren werden verondersteld te worden veroorzaakt door stress tot twee Australische wetenschappers bleken de bacterie Helicobacter pylori de oorzaak was, werk dat de Nobelprijs won in 2005.
"De deur is geopend door het retrovirus,''zegt Mary Schweitzer, een voormalig hoogleraar geschiedenis, die heeft het chronisch vermoeidheidssyndroom en werd getikt te dienen over de stuurgroep de planning van de NIH conferentie." Nu willen we brengen in alle wetenschappelijke onderzoek dat wordt gedaan. "
Schrijf naar Amy Dockser Marcus op amy.marcus @ wsj.com
Meer over Chronisch Vermoeidheid Syndroom
Patiënten Clash met wetenschappers op Vermoeidheid (12 maart 2011)
De puzzel van de Chronisch Vermoeidheid Syndroom (5 maart, 2011)
New Hope in Vermoeidheid Fight (24 augustus 2010)
http://online.wsj.com/article/SB1000142 ... 58976.html
+ de vertaling.
Door AMY DOCKSER MARCUS
Als wetenschappers race om een biologische oorzaak voor het chronisch vermoeidheidssyndroom, lang door velen beschouwd als artsen te bestaan bij patiënten die de hoofden van vinden, de National Institutes of Health kan een nieuw licht werpen op het debat op een belangrijke wetenschappelijke workshop over de aandoening.
Een korte geschiedenis van XMRV
Bekijk de interactieve
Cleveland Clinic
Zie een tijdlijn van de geschiedenis van het XMRV retrovirus.
What It Feels Like
Bekijk Document
[Docid = 110321230246-f4a24844203d45fb9d34299807c83e2f | file = mollyscfsstory]
Lees een essay van Molly J. Billings, 22, die lijdt aan het chronisch vermoeidheidssyndroom.
Meer foto's en interactieve grafieken
Onderzoekers aan de Universiteit van Utah en elders werken aan diagnostische tests, mede op basis van eiwitten of andere markeringen die lijken te worden weergegeven in grotere hoeveelheden bij patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom te creëren. Diagnose van de aandoening is moeilijk, mede omdat de symptomen variëren tussen patiënten.
Andere wetenschappers proberen te begrijpen waarom andere infecties, zoals de ziekte van Pfeiffer, lijken chronisch vermoeidheidssyndroom bij sommige patiënten prompt. En in een programma in New York's Columbia University, zijn onderzoekers op zoek naar ziekteverwekkers die prominent kunnen voorkomen bij patiënten met de aandoening te identificeren. Onderzoekers zal worden getest "voor al die middelen die we kennen van invloed zijn gewervelde dieren op deze bol," zegt Mady Hornig, die aan het hoofd de Columbia-programma.
Chronisch vermoeidheidssyndroom treft tussen miljoen en vier miljoen Amerikanen. Ze hebben last van geheugen-en concentratieproblemen, slopende pijn en ernstige vermoeidheid. Niet in staat om een oorzaak te identificeren, artsen vaak deze patiënten afgedaan als klagers.
Op dit moment, de diagnose chronisch vermoeidheidssyndroom is grotendeels een proces van eliminatie. Molly J. Billings, 22 jaar oud, eerste symptomen van de stoornis toonde in 2004, zoals hoofdpijn, spierpijn, moeheid en zwakte. Een jaar later, kon ze alleen maar rond te krijgen door rolstoel en was het meest van de tijd bed gebonden. Ze verdroeg jaar van testen uit te sluiten andere medische verklaringen voor haar toestand.
Vergroot afbeelding
CFSjp
CFSjp
Zal Yurman voor The Wall Street Journal
Molly J. Billings, die chronisch vermoeidheidssyndroom, links, met haar moeder, Edwina, in hun Kendall, NY, keuken.
"Het was verschrikkelijk om te gaan en niets vinden," zegt mevrouw Billings, die woont in Kendall, NY "Ik wil een test, dat geeft me een eindig resultaat." Vandaag zijn haar symptomen zien geleidelijke verbetering. Ze woont lessen twee keer per week in een lokale gemeenschap college en is in staat zo nu en dan uit te gaan met vrienden.
CVS, ook wel bekend als ME voor myalgische encephalomyelitis, kreeg een boost van de aandacht in 2009 toen het tijdschrift Science een studie gepubliceerd die de retrovirus XMRV was aanwezig in de meeste leden van een groep van chronische vermoeidheid syndroom patiënten gevonden. De 2009 studie verdeeld wetenschappers en leidt tot een intensieve discussie over de vraag of de XMRV link is een doorbraak of een gevolg van besmetting lab. De studie gestart met een golf van nieuw onderzoek.
Anthony Komaroff, een arts aan de Harvard Medical School, die behandelt patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom, was betrokken bij een studie die virussen aangetroffen in dezelfde familie als XMRV in zijn patiënten. Ondertussen, Brigitte Huber, hoogleraar pathologie aan de Tufts University, was betrokken bij verschillende werk dat niet XMRV te vinden. Ze zijn nu samen aan een project dat financiering heeft ontvangen vorig jaar tot twee virussen studie bij patiënten met het syndroom.
Vergroot afbeelding
CFSchart
CFSchart
Omdat de symptomen van het syndroom hebben de neiging om was en afnemen, zijn de onderzoekers onderzoeken of de virussen kunnen worden gemakkelijker te herkennen wanneer de symptomen affakkelen. Dr Komaroff is het nemen van bloedmonsters van patiënten wanneer ze zijn relatief goed voelt en wanneer hun symptomen zijn uitgesproken. Dr. Huber zal dan het analyseren van de bloed om te zien of ze kan grotere hoeveelheden van deze virussen te detecteren tijdens de momenten waarop mensen zich slechter.
Jose G. Montoya, een onderzoeker aan de Stanford University, is op zoek naar mogelijke ziekteverwekkers bij chronisch vermoeidheidssyndroom. "Als we vinden de besmettelijke triggers, kunnen we ingrijpen", zegt hij. Dr Montoya het team van 30 patiënten geïncludeerd met verhoogde niveaus van antilichamen tegen Epstein-Barr virus en HHV-6, een herpes virus, in een proces en behandelde hen met valganciclovir, een anti-virale medicijn. Dr Montoya zegt dat patiënten op het geneesmiddel toonde verbetering in cognitie en vermoeidheid. Onderzoekers zijn nu het analyseren van de patiënten immuun eiwitten om te kijken of er patronen die u zullen helpen artsen erachter te komen op voorhand wie wil en zal niet reageren op therapie.
Een aantal van de inspanningen zijn aan de gang om te proberen diagnostische tests te ontwikkelen. Onderzoekers aan de Universiteit van Geneeskunde en Tandheelkunde in New Jersey en Pacific Northwest National Laboratory meldde onlangs dat ze eiwitten in het hersenvocht van mensen met chronisch vermoeidheidssyndroom die hen onderscheiden van mensen met de ziekte van Lyme, die een aantal vergelijkbare symptomen heeft, en gezonde controles . De volgende stap is om een beperking van de lijst van eiwitten te vinden "de beste biomarkers voor wat er fout gaat in het centrale zenuwstelsel," zegt Steven E. Schutzer van de Universiteit van Geneeskunde en Tandheelkunde in New Jersey, die hielp de studie.
Vroeger
Bijna 25 jaar na de "Lyndonville uitbraak" van chronische vermoeidheid syndroom, een controverse is het brouwen onder wetenschappers over wat veroorzaakt de ziekte. Een kleine stad dokter hoopt dat zijn patiënten hulp te bieden het antwoord. WSJ Jason Bellini rapporten.
Aan de universiteit van Utah, zijn onderzoekers die werken aan wat ze hopen dat kan uiteindelijk leiden tot een test voor chronisch vermoeidheid syndroom. Achtenveertig patiënten met de aandoening en gezonde controles zijn betrokken bij een proef waarin ze ondergaan een 30-minuten te oefenen uitdaging. Zelfs na een matige training, waren er stijgingen van de genexpressie markers in het bloed voor twee dagen die manier konden onderzoekers tot chronische vermoeidheid syndroom patiënten te onderscheiden van gezonde controles.
Meer dan 100 wetenschappers, onderzoekers en advocaten wordt verwacht dat zij verzamelen bij het NIH workshop in Bethesda, Maryland, het bijwonen van sessies gericht op dergelijke medische onderwerpen als besmettelijke ziekten, systeembiologie, immunologie en neurologie. Daarentegen, de laatste NIH wetenschappelijke workshop, in 2003, had meer nadruk op de psychologische aspecten van de ziekte, zoals stress, slapeloosheid en depressie.
Medische geschiedenis heeft andere voorbeelden van ziekten die niet serieus werden genomen, maar later bleek aan biologische oorzaken hebben. Multiple sclerose was ooit verkeerde diagnose gesteld als hysterie of chronisch alcoholisme. Vandaag de dag multiple sclerose wordt vermoed een auto-immune aandoening. Maagzweren werden verondersteld te worden veroorzaakt door stress tot twee Australische wetenschappers bleken de bacterie Helicobacter pylori de oorzaak was, werk dat de Nobelprijs won in 2005.
"De deur is geopend door het retrovirus,''zegt Mary Schweitzer, een voormalig hoogleraar geschiedenis, die heeft het chronisch vermoeidheidssyndroom en werd getikt te dienen over de stuurgroep de planning van de NIH conferentie." Nu willen we brengen in alle wetenschappelijke onderzoek dat wordt gedaan. "
Schrijf naar Amy Dockser Marcus op amy.marcus @ wsj.com
Meer over Chronisch Vermoeidheid Syndroom
Patiënten Clash met wetenschappers op Vermoeidheid (12 maart 2011)
De puzzel van de Chronisch Vermoeidheid Syndroom (5 maart, 2011)
New Hope in Vermoeidheid Fight (24 augustus 2010)
Als je een bepaald chromosoom hebt, ben je vatbaarder voor bepaalde ziekten.
chromosoom 19q13 is gelinkt aan:
- slechte opname vit B12 => verhoogde kans op H. pylori in de darmen, cognitieve fog, ...
- migraine
- chronische pijn
- slechtwerkend DPPIV enzym (glutenintolerantie)
- verhoogde activiteit van de glutamaatreceptoren => afsterven van zenuwcellen in hersenen
http://nl.wikipedia.org/wiki/Zenuwcel
- ...
Niks te maken met trauma's uit kindertijd, te hard werken, enz dus. Dat is de makkelijke oplossing voor een complex probleem. Een sociale psychiater kan evengoed proberen een schaap te klonen door middel van gedragstherapie.
chromosoom 19q13 is gelinkt aan:
- slechte opname vit B12 => verhoogde kans op H. pylori in de darmen, cognitieve fog, ...
- migraine
- chronische pijn
- slechtwerkend DPPIV enzym (glutenintolerantie)
- verhoogde activiteit van de glutamaatreceptoren => afsterven van zenuwcellen in hersenen
http://nl.wikipedia.org/wiki/Zenuwcel
- ...
Niks te maken met trauma's uit kindertijd, te hard werken, enz dus. Dat is de makkelijke oplossing voor een complex probleem. Een sociale psychiater kan evengoed proberen een schaap te klonen door middel van gedragstherapie.
http://opstaanmetmecvs.blogspot.com
Het is makkelijker een atoom te splitsen dan een vooroordeel. - Einstein
Be critical and use your own judgement when using this information. - Marlène R.
Het is makkelijker een atoom te splitsen dan een vooroordeel. - Einstein
Be critical and use your own judgement when using this information. - Marlène R.
