Gebrekkige functie mitochondriën: nu als diagnosemiddel?

[annemoontje]

wat ik ervan weet is het bij ME idd een gevolg van, maar wel een duidelijk teken van fysieke ziekte en reden van beperkte (inspannings)mogelijkheden. En daarmee 'bewijs' dat je niet maar wat zegt of denkt. Het is echter niet uniek voor ME. Mitochondriele disfunctie komt voor bij diverse ziektebeelden, ook bij Aids, kanker (m.n. chemo), ziekte v Parkinson, aangeboren mitoch. ziekten (dan primair).

[plassterk]

Toen ik eens in dat cvs centrum in amsterdam was en hier over begon, was Ruud Vermeulen die ME-arts te rade gegaan bij specialisten van een rotterdams ziekenhuis. Die zeiden dat er iets niet klopte aan die theorie van DR. Myhill. Ruud vermeulen zei dat hij in ieder geval dacht dat dat onderzoek van Myhill onzin was. Dat was vier jaar geleden. Ik weet inmiddels niet hoe het er nu voor staat. Meirleir heeft in ieder geval geen onderzoek in die richting bij mij gedaan. Schrijft ook geen NADH of d-ribose voor ed. die het atp vermogen weer een beetje kunnen opkrikken.

[louisa]

Hoi plassterk,

Dat Ve een andere mening heeft over mitochondriën bleek eerder al uit dit artikel: "Vermeulen: Met de mitochondrien van ME/CVS-patienten is niets mis": Bron: http://www.me-cvs-stichting.nl/nieuws/i ... ewsId=1847

Toen ik op bezoek was had hij een ander verhaal over mitochondriën, mitochondriële/metabole ziekten, gebrekkige mitochondriën ATP, ja, zeg het maar, gooi het maar in de pet, wat is nu wel/niet waar?

Nederlandse ME-artsen spreken elkaar nog wel eens tegen en ze zijn allemaal aan het zoeken naar de oorzaak van ME en wedden op verschillende stokpaardjes..... Visser is bijvoorbeeld o.a. ineens geïnteresseerd geraakt in rT3.......

Groetjes, Louisa

[felixloena]

alle ME artsen in NL vergeten wel op een goeie manier Lyme uit te sluiten, dat vind ik heel erg.

[louisa]

alle ME artsen in NL vergeten wel op een goeie manier Lyme uit te sluiten, dat vind ik heel erg.

Helemaal mee eens en vind ik ook heel erg!
Want, je zult maar een patiënt van hun zijn en met onbehandelde Lyme rond blijven lopen.......wij weten intussen uit persoonlijke ervaringen c.q. hebben aan den lijve ondervonden wat de gevolgen daar van zijn .

Groetjes, Louisa

[felixloena]

Inderdaad Louisa, want Lyme biedt wel behandelopties, en die kans krijg je dan niet.Gaat me steeds meer storen.

maar dat is even offtopic, het gaat over de mitochondrien.

[annemoontje]

maar je hebt gelijk hoor felixloena, dat is ook heel kwalijk!

ik had dat ook gelezen, dat van vermeulen en mitochondriën, jammer..
de studies die erover gepubliceerd zijn, zijn volgens mij niet voor niets gepubliceerd. en ik heb al vrij vaak dingen van vermeulen gelezen waaruit blijkt dat hij heel weinig (juiste) kennis over ME heeft en nogal eens in de war is met chron.vermoeidheid oid. en dat hij zelf niets heeft kunnen vinden in die richting zegt niets over of het er wel of niet mee te maken heeft, kan net zo goed met andere (essentiele!) factoren te maken hebben.

dml erkent slechte mitochondriele functie al jaren inderdaad. Hij heeft mij trouwens wel een hele tijd ATP-tabletten voorgeschreven, ruim vóór mijn mitochondriën onderzocht waren. Heeft ook zeker gescheeld

[manja]

alle ME artsen in NL vergeten wel op een goeie manier Lyme uit te sluiten, dat vind ik heel erg.

Helemaal mee eens en vind ik ook heel erg!
Want, je zult maar een patiënt van hun zijn en met onbehandelde Lyme rond blijven lopen.......wij weten intussen uit persoonlijke ervaringen c.q. hebben aan den lijve ondervonden wat de gevolgen daar van zijn .

Groetjes, Louisa

Wat is dan wel de goede manier om Lyme uit te sluiten? Augsburg? En waarom gebruik je geen anti-biotica tegen Lyme als je zo heilig overtuigt bent dat alle artsen in Nederland hun werk niet goed doen.

Groetjes, Manja

[manja]

maar je hebt gelijk hoor felixloena, dat is ook heel kwalijk!

ik had dat ook gelezen, dat van vermeulen en mitochondriën, jammer..
de studies die erover gepubliceerd zijn, zijn volgens mij niet voor niets gepubliceerd. en ik heb al vrij vaak dingen van vermeulen gelezen waaruit blijkt dat hij heel weinig (juiste) kennis over ME heeft en nogal eens in de war is met chron.vermoeidheid oid. en dat hij zelf niets heeft kunnen vinden in die richting zegt niets over of het er wel of niet mee te maken heeft, kan net zo goed met andere (essentiele!) factoren te maken hebben.

dml erkent slechte mitochondriele functie al jaren inderdaad. Hij heeft mij trouwens wel een hele tijd ATP-tabletten voorgeschreven, ruim vóór mijn mitochondriën onderzocht waren. Heeft ook zeker gescheeld

Ik denk dat er sprake is van een misverstand. Vermeulen heeft samen met een stofwisseling specialist gewerkt waarbij ook spier biopten zijn gedaan. Daar was bij ME patiënten niets mis mee.

Groetjes, Manja

[marlène]

Volgens mij is een mogelijke oorzaak in de dysfunctie van de mitochondrieën een gevolg van een gedeeltelijke methylatieblokkade.

Hier wordt het deels toegelicht
http://www.me-gids.net/Forum-viewtopic- ... t-b12.html
artikel over verschillende vormen van b12

Ik citeer enkele stukken;

* Adenosylcobalamine -- maakt voor 80% deel uit van de cobalaminen in het lichaam en bevindt
zich vooral in de mitochondriën

Adenosylcobalamine (Ado-Cbl) is een andere in hoge mate actieve co-enzym vorm van B12 en is vereist in de formatie van myeline en nucleo protein synthese in de mitochondriën -- de energiefabriekjes in de spieren -- welke essentieel zijn in het energie metabolisme.

Sommige mensen zijn echter niet in staat Cn-Cbl of Oh-Cbl om te zetten naar de biologisch actieve vormen door meer of mindere mate gebrek aan een enzym. Een serieus B12 tekort is een methyl-cobalamine dan wel een adenosyl-cobalamine tekort.

Meer info over methylatie vind je hieronder, het is een cruciaal deel in het genezingsproces volgens meerdere specialisten. Methylatie is de fysiologische ruggegraat van je lichaam.
http://www.me-gids.net/Forum-viewtopic- ... latie.html


Ik heb gepoogd adenosylB12 te nemen (een kruimeltje van een tablet) en kreeg eerst verlammingsverschijnselen en bij verhoging dosis dan 3 dagen parkinsonbibber. Tevens zwaar emotioneel, rand psychotisch.

Heb ook l-fumaraat-carnitine geprobeerd maar ook dat was duidelijk veel te vroeg.

Mogelijk een secundair carnitine tekort dat werd blootgelegd.

Beide stoffen pas opstarten als je hydroxyB12 en methylB12 goed verdraagt en hebt opgebouwd.

De reacties waren wat mij betreft 'opstartproblemen' van mitochondrieën die als een pruttelende motor met horten en stoten terug aan de praat geraakten.
Echter ik ga dit experiment niet meer doen zonder toezicht van een arts die iets van methylatie afkent of pas als ik de methyl B12 veel beter verdraag.

[marlène]

ik heb deze test gedaan bij dr Myhill.

Resultaat was 30%, dus 70% verlies van omzetting van energie simplistisch gesteld.

Met het resultaat kan je vaak weinig doen (..)

Daar sta je dan met je dure test.

Is er geen enkele onderzoeker die hier iets mee kan? Wat zegt Myhill er zelf over bijv?

Dr Myhill geeft bij de uitslag een protocol van supplementen mee. Op zich best interessant want de test geeft wel indicatie of voedsel voor energie in mitochondrieën niet aangevoerd kan worden of energie niet opgewekt kan worden.

Echter, volgens mij zit er meer achter de problematiek en heb nu begrepen dat Dr Myhill ook bezig zou zijn met methylatie. Of dat nu met deze testen te maken heeft of niet, dar heb ik me niet in verdiept.

[louisa]

Hoi manja,

ME-gids.net geeft bij "Publicaties" duidelijke informatie over Lyme en onderzoeksmogelijkheden.

In plaats van de CBO richtlijn, kunnen mensen én artsen hun horizon ook verbreden met de ILADS richtlijn.
In de CBO richtlijn blijven hangen, is prima, maar dat komt vele ernstig ziekte mensen/patiënten niet ten goede.
Dat is een kwestie van een duidelijke keuze maken!

Groetjes, Louisa

[felixloena]

Sorry Manja en Louisa, het was niet mijn bedoeling hier de discussie over lyme weer op gang te brengen. Laten we de discussie daarover verder voeren in de lyme topics.

Hier on topic over mitochondrien

[louisa]

Bron: uit Nieuwsbrief van Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid:

NIEUW ONDERZOEK NAAR STOORNISSEN IN DE MITOCHONDRIËN
Eef van Duuren

Een groep wetenschappers van de Universiteit van Oxford heeft in 2009 een onderzoek gepubliceerd naar de werking van mitochondriën bij ME/CVS-patiënten. Uit dit onderzoek, besproken in Steungroepnieuws van mei 2009, bleek dat deze ‘energiefabriekjes’ bij deze patiënten slecht functioneren in cellen van het immuunsysteem.(1)

Inmiddels hebben dezelfde wetenschappers een vervolgonderzoek gedaan. De uitkomsten wijzen op afwijkingen die extreme vermoeidheid kunnen verklaren. In de mitochondriën, kleine organismen die in bijna alle lichaamscellen voorkomen, wordt voedsel – aangeleverd door het bloed – omgezet in energie.

De Britse wetenschappers rafelden dit proces in hun nieuwe onderzoek
uiteen tot zes afzonderlijke stappen. Ze deden dat in de mitochondriën van neutrofielen (witte bloedcellen die onderdeel zijn van het immuunsysteem) in het bloed van 199 ME/CVS-patiënten en 53 gezonde controlepersonen.

Zes stadia

Alle patiënten voldeden aan de 1994 CDCcriteria voor ME/CVS. De mate van hun beperkingen werd vastgesteld met behulp van een gestandaardiseerde meetmethode en er werd bloed afgenomen. Het voert hier te ver om de zes stappen van de energie-opwekking te omschrijven, maar het gaat om een keten van reacties waardoor bijvoorbeeld spieren kunnen worden aangespannen en boodschappen via de zenuwen worden verstuurd.

De wetenschappers onderzochten iedere afzonderlijke stap, maar ook het totaalresultaat: per patiënt én voor alle patiënten gezamenlijk.

Afwijking van de normaalwaarden

De totaalscore per patiënt liep vrijwel altijd in gelijke pas met diens beperkingen: hoe zieker, hoe lager de score. Per patiënt waren er wel verschillen in de werkzaamheid van verschillende stappen in de keten. Maar ook als de keten hier en daar redelijk functioneerde, kwam vrijwel geen van de patiënten uit op een normale totaalwaarde.

Verzuring

De Britten legden in de bloedmonsters met opzet een stap in de keten stil: de productie van ATP; adenosine trifosfaat, van groot belang voor de energievoorziening. Toen ze na drie minuten de keten weer op gang brachten, herstelde de productie zich in de controlegroep snel, terwijl dat bij de patiënten veel langer duurde. Bij iets minder dan de helft van de patiënten werd een deel van de productie van ATP overgenomen door een andere functie in de lichaamscel (glycolyse).

Het gevolg van glycolyse is echter verzuring van de spieren. Bij de overige patiënten bleek deze stap in de keten van nature al grotendeels geblokkeerd te zijn. Het lichaam vult dat ATP-tekort blijkbaar deels aan. Dat gebeurt waarschijnlijk via een al bekend proces waardoor het lichaam de stof ADP verliest. ADP is de basis van ATP, waaraan dus, op z’n minst tijdelijk, een tekort ontstaat. Dit tekort kan de extreme en langdurige vermoeidheid na inspanning bij ME/CVS verklaren.

Als mogelijke oorzaken van de blokkade bij deze tweede groep noemen de onderzoekers de gevolgen van virale of bacteriële ziekteverwekkers, cellen die door zuurstof beschadigd zijn (oxydatieve stress) en sommige chemische stoffen in het milieu.
Beide groepen hebben in ieder geval een tekort aan ATP en daardoor minder energie dan gezonde mensen.

Twee groepen?

Omdat de wetenschappers uitsluitend de mitochondriën in neutrofielen onderzochten, kunnen ze in principe weinig zeggen over de werking van mitochondriën in andere lichaamscellen. Ze tekenen echter aan dat er duidelijke overeenkomsten zijn met de cellen van skeletspieren en de meeste andere cellen, en dat mitochondriën overal volgens hetzelfde systeem functioneren.

Als de werking voor spieren inderdaad dezelfde zal blijken te zijn, voorspellen de Britten dat ME/CVS-patiënten in twee groepen uiteenvallen: groep A die veel verzuring van de spieren vertoont na inspanning, en groep B die minder last heeft van verzuring, maar de grootste moeite heeft de inspanning na enige tijd te herhalen. De onderzoekers benadrukken daarbij dat dat veroorzaakt wordt door een tekort aan bouwstoffen. Hun voorspelling sluit aan bij het resultaat van een recent onderzoek onder leiding van D.E.J. Jones.(2)

Conclusie

De Britse wetenschappers stellen nadrukkelijk dat de symptomen van ME/CVS een fysieke basis hebben en ten minste voor een deel worden veroorzaakt door een gebrekkige werking van de mitochondriën. Hun test is objectief en toont een duidelijk verband aan tussen de ernst van de symptomen en de ernst van de afwijkingen in de mitochondriën.

Wel is het natuurlijk mogelijk dat dezelfde afwijkingen ook bij andere ziektebeelden voorkomen. Biomedische tests als deze kunnen de weg wijzen naar mogelijke behandelingen van ME/CVS. De onderzoekers bereiden momenteel een artikel hierover voor.

Norman E. Booth, Sarah Myhill, John McLaren-Howard.
Mitochondrial dysfunction dysfunction and the pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Int J Clin Exp Med 2012; 5(3): 208-220

1) Sarah Myhill, Norman E. Booth, John Mc-Laren-Howard. Chronic Fatigue Syndrome and mitochondrial dysfunction. Int J Clin Exp Med 2009; 2: 1-16.
2) Jones DEJ, Hollingsworth KG, Jakovljevic DG, Fattakhova G, Pairman J, Blamire AM, Trenell MI and Newton JL. Loss of capacity to recover from acidosis on repeat exercise in chronic fatigue syndrome: a case–control study. Eur J Clin Invest 2012; 42: 186-194.

Groetjes, Louisa

[louisa]

Interessant artikel op site van Frank Twisk: "Myhill: behandeling m.b.v. supplementen etc. leidt tot een afname van mitochondriale dysfunctie in ME/CVS": http://www.hetalternatief.org/Mitochond ... 201058.htm

Groetjes, Louisa