LDN (Low Dose Naltrexone)

[Tineke]

Hartelijk bedankt Marlène voor de tips. Ik kijk de medicatie die je vooropstelt zeker na.
Maar wat de zoethoutthee betreft : daar moet ik toch wat mee uitkijken, want dat verhoogt duidelijk de bloeddruk. En ik neem medicatie voor de hoge bloeddruk. Dus dat is eigenlijk een beetje pech. Ik heb het al geprobeerd hoor en ik vind het heerlijk om drinken. Maar als ik na wat kopjes mijn bloeddruk meet, is die echt vrij hoog.Jullie geven mij alvast weer een beetje moed om door te gaan. Bedankt!

[marlène]

Hier een gloednieuw artikel om mee te nemen naar je dokter (in het nederlands yippie)

http://mecvswetenschap.wordpress.com/2014/04/27/gebruik-van-lage-dosis-naltrexon-ldn-als-anti-inflammatoire-behandeling-voor-chronische-pijn/

Reumatologen zijn nu ook LDN aan het bestuderen vanwege zijn anti-ontstekingswerking enz.

Het kan worden ingezet tegen fibro, ontsteking, enz. Denk aan de gliacellen in je hersenen!

[plassterk]

Hoi Marlene ,Heb weinig tijd om echt te reageren laatste maanden maar dank je wel voor het artikel. zit nog steeds op 3mg LDN en volgens mij maakt dat het mogelijk dat ik mijn ongelofelijk drukke dagen vol houdt. Ik heb dit middel precies op tijd gevonden.

Maar weet jij meer over die gliacellen. Het is ook weleens op labyrint geweest. Maar een aantal neven en nichten hebben last van psychosen. Volgens mij kan dit ook door gliacellen komen heb ik weleens gehoord. Die gliacellen kennen twee standen of vechten tegen indingers of verzorgen, als ze alleen vechten tegen indringers voeren ze hun verzorgende taak niet uit. Ze staan dan vast in de vechtstand. Misschien heb ik ook zo iets erfelijks. Er zou een test voor komen. Maar ik ben wel benieuwd naar meer middelen die gliacellen kunnen herstellen.

[marlène]

Deze misschien, effe offtopic


Neurochem Int. 2012 Jul 10;61(5):666-671. [Epub ahead of print]
GSK-3 mediates the release of IL-1β, TNF-α and IL-10 from cortical glia.

Green HF, Nolan YM.
Source

Department of Anatomy and Neuroscience, University College Cork, Ireland.
Abstract

Neuroinflammation has been shown to contribute to neurodegenerative and psychiatric disorders such as Alzheimer's disease and major depression due to the inappropriate release of pro-inflammatory cytokines from activated microglia. The precise molecular events that mediate cytokine release from glia remain unknown but we suggest that the serine/threonine kinase glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) may be involved. The aim of this study therefore was to investigate the effect of lipopolysaccharide (LPS) on expression and activity of the GSK-3β isoform in glia, and to assess if GSK-3 mediates the LPS-induced change in inflammatory cytokine levels in culture medium from rat glial-enriched cortical cultures. GSK-3β was expressed in microglia and astrocytes, and stimulation of these cultures with LPS induced an increase in GSK-3β expression and activity, and in pro-inflammatory cytokine levels in culture media. We show that GSK-3 inhibition using a small molecule inhibitor SB216763 or the mood stabiliser lithium chloride reduced the LPS-induced elevated levels of pro-inflammatory cytokines present in culture media from rat glial-enriched cortical cultures. These results demonstrate a role for GSK-3 as a modulator of inflammatory cytokine levels in the brain, and contribute to a mechanistic insight into neurological disorders in which neuroinflammation is a characteristic feature.

Copyright © 2012 Elsevier Ltd. All rights reserved.
PMID:
22796213
[PubMed - as supplied by publisher]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796213

[marlène]

En dan deze:

http://forums.phoenixrising.me/index.ph ... ost-302912

Just wanted to say this. I read the hole study. One pathway, by which Ketamine produces its beneficial effects is through inhibition of Glycogen synthase kinase 3 (GSK-3). At the end of the study they notice, that a GSK-3 inhibitor may be a possible treatment alternative to Ketamine.

[marlène]

Deze gaat over verlaagd energiemetabolisme in het brein en meer bepaald de rol van gliacellen

http://www.nature.com/jcbfm/journal/v23 ... 1475a.html

[marlène]

gliacellen en hun verband met chronische pijn (opioid receptors) en LDN

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK57260/#ch9_sec3

Glia (astrocytes and microglia) have historically received little attention for their role in chronic pain and opioid side effects (Ronnback and Hansson 1988), despite constituting approximately 70% of the total cell population in the central nervous system (CNS) (Kettenmann 2005). Our lab, among others, has proposed that glia play a critical role in the development of neuropathic pain (DeLeo et al. 1996; DeLeo and Yezierski 2001; Watkins, Maier, and Goehler 1995) and morphine tolerance (Raghavendra, Rutkowski, and DeLeo 2002; Tawfik et al. 2005). Song and Zhao were the first to provide evidence for a role of glia in morphine tolerance (Song and Zhao 2001). They showed that 9 days of intraperitoneal morphine administration increased astrocytic glial fibrillary acid protein (GFAP) expression across various regions of the CNS including the spinal cord, posterior cingulate cortex, and hippocampus. This enhanced GFAP expression followed the loss of the analgesic effect of morphine (tolerance). They were also able to attenuate morphine tolerance through intrathecal injection of the metabolic inhibitor fluorocitrate. Subsequently our lab has shown that chronic morphine caused glial hypertrophy and enhanced spinal expression of the astrocytic marker GFAP and of the microglia marker CD11b (Raghavendra, Rutkowski, and DeLeo 2002; Tawfik et al. 2005) (Figure 9.1). We have also shown, using an L5 nerve transection model, that chronic pain reduced acute morphine analgesia, enhanced the formation of analgesic tolerance, and increased morphine withdrawal-induced hyperalgesia (Raghavendra, Rutkowski, and DeLeo 2002).

[marlène]

Encephalopatie veroorzaakt door milde trauma's in het leven zoals lichte hersenschuddingen

Gliacellen spelen een centrale rol

http://www.surgicalneurologyint.com/art ... t=Blaylock

Some individuals suffering from mild traumatic brain injuries, especially repetitive mild concussions, are thought to develop a slowly progressive encephalopathy characterized by a number of the neuropathological elements shared with various neurodegenerative diseases. A central pathological mechanism explaining the development of progressive neurodegeneration in this subset of individuals has not been elucidated. Yet, a large number of studies indicate that a process called immunoexcitotoxicity may be playing a central role in many neurodegenerative diseases including chronic traumatic encephalopathy (CTE).
The term immunoexcitotoxicity was first coined by the lead author to explain the evolving pathological and neurodevelopmental changes in autism and the Gulf War Syndrome, but it can be applied to a number of neurodegenerative disorders. The interaction between immune receptors within the central nervous system (CNS) and excitatory glutamate receptors trigger a series of events, such as extensive reactive oxygen species/reactive nitrogen species generation, accumulation of lipid peroxidation products, and prostaglandin activation, which then leads to dendritic retraction, synaptic injury, damage to microtubules, and mitochondrial suppression. In this paper, we discuss the mechanism of immunoexcitotoxicity and its link to each of the pathophysiological and neurochemical events previously described with CTE, with special emphasis on the observed accumulation of hyperphosphorylated tau.

[marlène]

Heb nog een hele reeks

LDN is dus efficient tegen ontsteking in de hersenen. Ben blij dat het eens zwart op wit staat in bovenvermeld artikel.

[Tineke]

Bedankt Marlène voor de informatie. Momenteel zit ik al twee en een halve maand op 0,25 mg LDN.
Maar vrees toch dat dit een te lage dosis is. De apotheker heeft het medicijn zo opgelost dat ik met één druppeltje product meer ongeveer 0.375 mg binnenkrijg. Ik denk dat ik dat maar eens ga uitproberen, want ik vermoed dat mijn lichaam de 0,25 mg heel gewoon is gaan vinden.

[plassterk]

Bedankt voor de informatie Marlene. Ik zal het zeker doorkijken.

@Tineke
Hier zijn de ervaringen anders, maar volgens mij gaan de "onderzoekers' ervan uit dat beneden de 1,5mg het geen effect heeft. Zoals ik al zei. de ervaringen zijn hier anders en zelf merk ik ook een ophoging van 0,5mg, hoewel ik wel met 1,5mg gestart ben.

[marlène]

@tineke

klopt na een tijdje vindt je lichaam weer een nieuw evenwicht en is het tijd om de dosis te verhogen.
Succes ermee!

[asje]

Is het de gewoonte om LDN voor de nacht in te nemen of juist niet?

[marlène]

hoi asje, soms kan een halfuur een verschil maken. Ik nam het altijd tuusen 22 en 23u, dat bleek voor mij het meest gepast.

[she]

mij heeft LDN na een half jaar uitproberen niets gedaan.
Na al de behandelingen die heb ondergaan en de symptomen die ik ervaar ben ik ervan overtuigd at het in mijn hersentjes zit.
Terwijl de schildklier ook verdacht blijft.
mmmm wellicht toch nog een 1/2 jaar tegenaan gooien :/