Nee, niet specifiek cortisol probleem. Slechts een onderdeel. Ja, als je de sympatische overaktiviteit remt gaat het immuun vanzelf weer normaal werken. Hetgeen ik eerder zei is slechts een gevolg van... proberen te remmen. Alleen hoe rem je de overaktiviteit? Tja, een goede neuroloog zou zich daar eens wat meer in moeten verdiepen. Daar ligt ook de oorzaak.
Wat de Meirleir in mijn ogen doet is het gevolg aanpakken. Ik zie dat een beetje als water naar de zee dragen. Kan soms natuurlijk wel belangrijk zijn! Hoop niet dat mijn mening weer mensen op dit platform op de kast jaagt, maar het is wel mijn visie. Groeten, Dean
CVS-dysautonomie-acetylcholine-toxiciteit youtube video
Moderator: Moderators
@ emoootje Zeer goede informatie, BEDANKT!
Of acetylcholine de enige oorzaak is valt te betwijfelen, maar het kan zeker een belangrijk rol spelen om mee rekening te houden op de weg naar herstel, dit mogelijk voor sommige maar niet alle patienten.
@Guido den broeder: als je zo'n sterk statement maakt, wil je dat in het vervolg ondersteunen met studies of argumenten; bedankt
Of acetylcholine de enige oorzaak is valt te betwijfelen, maar het kan zeker een belangrijk rol spelen om mee rekening te houden op de weg naar herstel, dit mogelijk voor sommige maar niet alle patienten.
@Guido den broeder: als je zo'n sterk statement maakt, wil je dat in het vervolg ondersteunen met studies of argumenten; bedankt
-
Gast
@Positief, Dank voor je reactie. Misschien dat er nog andere mensen zijn met nieuwe inzichten. Ik ben er echt van overtuigd dat dit het ziektemechanisme is. Je kan dit verder uitwerken met wetenschappelijke literatuur. Veel patiënten denken dat als je het over HPA-as en ANS hebt en overdrive dat dat op de psyche slaat. Dat is geenszins het geval. Er is puur een fysieke oorzaak voor. De prikkels vanuit de psyche kunnen niet normaal verwerkt worden in het brein. Er wordt mijns inziens met een kanon op ''muggen (prikkels)'' geschoten. Groeten, Dean
Hoi Dean,
Even over het volgende uit je eerdere reactie op dit onderwerp:
@Dat bloedvolume kan ook een aanpassing zijn aan deze overactiviteit, maar dat moet verder onderzoek uitwijzen. Toxiciteit is natuurlijk een kandidaat daarom was ik in eerste instantie zeer enthousiast over de door de Meirleir gevonden H2S. Helaas was dit waarschijnlijk toch niet de oorzaak althans wetenschappers doen er verder niks mee.
Is het niet zo dat alles wat maar iets aantoont in de richting van bewijs dat dat genegeerd of van tafel geveegd wordt door de wetenschap ?
Of misschien zijn ze nu achter de schermen bezig met verder onderzoek, dat kan natuurlijk
Sorry ff nog wat voor de duidelijkheid erbij, ik heb het nu over de H2S
Even over het volgende uit je eerdere reactie op dit onderwerp:
@Dat bloedvolume kan ook een aanpassing zijn aan deze overactiviteit, maar dat moet verder onderzoek uitwijzen. Toxiciteit is natuurlijk een kandidaat daarom was ik in eerste instantie zeer enthousiast over de door de Meirleir gevonden H2S. Helaas was dit waarschijnlijk toch niet de oorzaak althans wetenschappers doen er verder niks mee.
Is het niet zo dat alles wat maar iets aantoont in de richting van bewijs dat dat genegeerd of van tafel geveegd wordt door de wetenschap ?
Of misschien zijn ze nu achter de schermen bezig met verder onderzoek, dat kan natuurlijk
Sorry ff nog wat voor de duidelijkheid erbij, ik heb het nu over de H2S
Hoi Mamoes, Ja, het werkt idd zo in de wetenschap dat iemand iets beweert en een ander het onderuit probeert te halen. Een goed voorbeeld is het XMRV verhaal. Of men achter de schermen nog met H2S bezig weet ik niet. Het leek aanvankelijk zo mooi omdat H2S absoluut het zenuwstelsel kan aantasten of ontregelen. Ik denk dat je het ANS als uitgangspunt moet nemen en vandaar verder moet onderzoeken naar mogelijke oorzaken. Je kan namelijk op objectieve wijze deze subgroep van patiënten elimineren uit het CVS stigma potje. Je kan ME mijns inziens beter het autonomic dysfunction disease noemen (ADD). De oorzaak is vers 2. Groeten, Dean
Ze kunnen niet verwerkt worden omdat de onderdelen die dat moeten doen, er niet meer of onvoldoende zijn. Ze zijn afgebroken door de ziekte.De prikkels vanuit de psyche kunnen niet normaal verwerkt worden in het brein.
Mijn ervaring met LDN is dat in eerste instantie een neuromodulator is met als neveneffect de functie van een immunomodulator. LDN stimuleert de aanmaak van onderdelen van endorfinen. Als je daar wat literatuur (LDN kanker) over leest, ontdek je al gauw dat de link tussen neuronen en immunologie zeer nauw is.
Maar om terug te komen op de emoties en de psyche, de LDN maakt dus de onderdelen terug aan die je nodig hebt om de emoties (stress) te kunnen verwerken.
Het repareert niet het stressmechanisme. Het blijft dus zoeken naar de oorzaak van de boosdoener.
http://opstaanmetmecvs.blogspot.com
Het is makkelijker een atoom te splitsen dan een vooroordeel. - Einstein
Be critical and use your own judgement when using this information. - Marlène R.
Het is makkelijker een atoom te splitsen dan een vooroordeel. - Einstein
Be critical and use your own judgement when using this information. - Marlène R.
@ Marlene, Dat met die prikkels daar bedoel ik hetzelfde als jij mee. De ''onderdelen'' kunnen dit niet verwerken. Daarover zijn we het eens. Jij denkt (oorzakelijk)meer vanuit het immuunsyteem, ik niet. De reden daarvan is dat als je naar immunologische ziektes kijkt; neem bijvoorbeeld HIV, dan is het effect op het ANS niet vergelijkbaar met de overdrive stand zoals bij ''ME-patiënten''. Ik denk dat het ANS eerder medisch geaccepteerd zal worden -als uitgangspunt- en dat patiënten daar ivm uitkeringsinstanties etc... wat aan hebben. De klachten zijn immers daaran objectief te herleiden. Met ME/CVS bereik je dat niet. Uiteindelijk moet je natuurlijk opzoek naar de oorzaak, maar of die door een infectieus pathogeen veroorzaakt wordt is nu net niet het enige pad. Ik geef de voorkeur om ook eens een ander pad op te gaan. Groeten, Dean
-
Gast
@ Dean. Helemaal mee eens.
Autonomic Dysfunction Disease! Of Autonomic and Hypothalamic Dysfunction Disease AHDD, haha. Aangezien het de hypothalamus is uiteidenlijk het immuunsysteem, de HPA-as, de hormonen, ontgifting en het autonome systeem etc. aanstuurt.
Liefs(t) Positief
Autonomic Dysfunction Disease! Of Autonomic and Hypothalamic Dysfunction Disease AHDD, haha. Aangezien het de hypothalamus is uiteidenlijk het immuunsysteem, de HPA-as, de hormonen, ontgifting en het autonome systeem etc. aanstuurt.Ik denk persoonlijk dat de amygdala de boosdoener is. (Het is maar een mening, niet boos worden.) In deze hypothese wordt het mechanisme uitgelegd:http://www.cfsrecovery.com/html/explainCFS.aspHet repareert niet het stressmechanisme. Het blijft dus zoeken naar de oorzaak van de boosdoener.
Liefs(t) Positief
@Positief, Interessant, maar daar zou wel meer bewijs voor moeten komen. Overigens is dit oorzakelijk denken daar is het mijns inziens niet direct om te doen zoals ik eerder opmerkte. Er is meer ''bewijs'' voor een probleem met de basale ganglia als we oorzakelijk speculeren. Maar ieder zijn visie. Zo leren we van elkaar. Wie het uiteindelijk ''echt'' weet wint de nobel prijs! Groeten, Dean
De sympathische overactievatie bij CVS kan door vele dingen worden veroorzaakt, zoals:positief schreef:@ Dean. Helemaal mee eens.
Ik denk persoonlijk dat de amygdala de boosdoener is. (Het is maar een mening, niet boos worden.) In deze hypothese wordt het mechanisme uitgelegd:http://www.cfsrecovery.com/html/explainCFS.aspHet repareert niet het stressmechanisme. Het blijft dus zoeken naar de oorzaak van de boosdoener.
Liefs(t) Positief
•Organofosfaat vergiftiging
•Carbamaten vergiftiging
•Zuurstofgebrek
•Slaap te kort
•Hart falen
•Lage cardiac output
•Kwik vergiftiging
•Lood vergiftiging
•Hypoglycemie
•Pijn
•Laag bloed volume, uitdroging
•Acute porfyrie
•Hyperthyreoïdie
•Neuroblastoom
•Feochromocytoom
•Negatieve gedachte, stress
Met de amygdala retraining kun je alleen de laatste optie goed behandelen. Voor de andere opties werkt de amygdala retraining niet. Succespercentage van 93% is pure misleiding. Mijn mening is om hier geen kostbare energie aan te besteden. Je kunt beter je huisarts net zolang stalken totdat hij je plasma noradrenaline laat meten, daar heb je meer aan.
Emootje
-
Gast
Ik vind dat elke CVS patiënt twee noradrenaline bepalingen moet laten doen.(staand en liggend)positief schreef:Hoi Emootje,
Daar ben ik het niet mee eens. Maar goed. Lang verhaal. Maakt niet uit.Met de amygdala retraining kun je alleen de laatste optie goed behandelen.
Ik heb mijn noradrenaline al laten meten. En dan? Wat kan ik dan met de uitslag?
Liefs(t) Positief
Zijn deze afwijkend dan zou je de oorzaak op moeten sporen. (de eerder genoemde oorzaken)
Ik heb ME altijd als een neuro-immune aandoening beschouwt, zoals de meesten hier waarschijnlijk. Vraag is -zoals hierboven al bediscussieerd werd- wat de initiële trigger is.
Vroeger had ik het idee dat de oorzaak in het CZS lag en de immuunstoornissen secundair waren, maar hier ben ik toch mettertijd vanaf gestapt. Een hypothese dat uitgaat van het CZS als primaire oorzaak zou het succes van nexavir, ampligen en andere anti-virale middelen en immuunmodulatoren moeilijk kunnen verklaren, tenzij vanuit het standpunt van secundaire infecties.
Ik denk vooral dat allerlei immuungerelateerde zaken inwerken op de hersenen (en dan vooral de NMDA receptor) en dat dat laatste voor het merendeel van de symptomen zorgt.
H2S (DML) of NO (Maes, Pall) hebben een effect op de NMDA receptoren in de hersenen.
http://www.ei-resource.org/articles/fib ... -activity/
Amgydala activatie, dysautonomie en sympathische overactivatie zijn hier mijn inziens secundair aan.
Wat absoluut niet wegneemt dat het CZS een invloed heeft op het immuunsysteem (zoals LDN). Waarschijnlijk is er wel een soort vicieuze cirkel die zaken versterkt.
Andere zaken die NMDA receptoren kunnen stimuleren in theorie zijn de microglia cellen (de macrofagen van de hersenen) die bij chronische inflammatie glutamaat en aspartaat secreteren.
Astrocyten (steuncellen in de hersenen)kunnen ook glutamaat secreteren maar ze hebben vooral een belangrijke rol bij het opnemen van glutamaat via transporters. Cytokines zoals TNF alfa e.d. kunnen deze opname verhinderen door deze transporters te verminderen.
Mijn mening sluit dus waarschijnlijk ergens aan bij onderstaande abstract (alhoewel ik het gehele artikel zelf nog niet heb kunnen lezen)
Abstract
The aetiological and pathophysiological basis of chronic fatigue syndrome (CFS) remains a controversial field of inquiry in the research community. While CFS and similar disease conditions such as fibromyalgia (FM) and post-infectious encephalopathy have been the focus of intense scrutiny for the past 20years, results of research were often contradictory and a cohesive pathological model has remained elusive. However, recent developments in understanding the unique immunophysiology of the brain may provide important clues for the development of a truly comprehensive explanation of the pathology of CFS. We argue that CFS pathogenesis lies in the influence of peripheral inflammatory events on the brain and the unique immunophysiology of the central nervous system. There is also evidence that CFS patients have a relative immunodeficiency that predisposes to poor early control of infection that leads to chronic inflammatory responses to infectious insults. The neurological and endocrine changes have been described in CFS patients support the view that CFS has an inflammatory pathogenesis when considered as a whole. An inflammatory model of disease also provides an explanation for the marked female sex bias associated with CFS. This review therefore posits the hypothesis that CFS as a disease of long-term inflammatory processes of the brain. We will also provide an investigative framework that could be used to justify the use of anti-TNF biological agents as a reliable and effective treatment approach to CFS, a syndrome that to date remains frustratingly difficult for both patients and health care professionals to manage.
Dat van met kanonnen op muggen (prikkels) schieten zoals dien het verwoordde komt overeen met inappropriate sensory gating of een slechte signal to noise ratio zoals Goldstein het verwoorde. Een kleine samenvatting van zijn NMDA theorie schreef ik vroeger eens in de rubriek stellingen.
Vroeger had ik het idee dat de oorzaak in het CZS lag en de immuunstoornissen secundair waren, maar hier ben ik toch mettertijd vanaf gestapt. Een hypothese dat uitgaat van het CZS als primaire oorzaak zou het succes van nexavir, ampligen en andere anti-virale middelen en immuunmodulatoren moeilijk kunnen verklaren, tenzij vanuit het standpunt van secundaire infecties.
Ik denk vooral dat allerlei immuungerelateerde zaken inwerken op de hersenen (en dan vooral de NMDA receptor) en dat dat laatste voor het merendeel van de symptomen zorgt.
H2S (DML) of NO (Maes, Pall) hebben een effect op de NMDA receptoren in de hersenen.
http://www.ei-resource.org/articles/fib ... -activity/
Amgydala activatie, dysautonomie en sympathische overactivatie zijn hier mijn inziens secundair aan.
Wat absoluut niet wegneemt dat het CZS een invloed heeft op het immuunsysteem (zoals LDN). Waarschijnlijk is er wel een soort vicieuze cirkel die zaken versterkt.
Andere zaken die NMDA receptoren kunnen stimuleren in theorie zijn de microglia cellen (de macrofagen van de hersenen) die bij chronische inflammatie glutamaat en aspartaat secreteren.
Astrocyten (steuncellen in de hersenen)kunnen ook glutamaat secreteren maar ze hebben vooral een belangrijke rol bij het opnemen van glutamaat via transporters. Cytokines zoals TNF alfa e.d. kunnen deze opname verhinderen door deze transporters te verminderen.
Mijn mening sluit dus waarschijnlijk ergens aan bij onderstaande abstract (alhoewel ik het gehele artikel zelf nog niet heb kunnen lezen)
Abstract
The aetiological and pathophysiological basis of chronic fatigue syndrome (CFS) remains a controversial field of inquiry in the research community. While CFS and similar disease conditions such as fibromyalgia (FM) and post-infectious encephalopathy have been the focus of intense scrutiny for the past 20years, results of research were often contradictory and a cohesive pathological model has remained elusive. However, recent developments in understanding the unique immunophysiology of the brain may provide important clues for the development of a truly comprehensive explanation of the pathology of CFS. We argue that CFS pathogenesis lies in the influence of peripheral inflammatory events on the brain and the unique immunophysiology of the central nervous system. There is also evidence that CFS patients have a relative immunodeficiency that predisposes to poor early control of infection that leads to chronic inflammatory responses to infectious insults. The neurological and endocrine changes have been described in CFS patients support the view that CFS has an inflammatory pathogenesis when considered as a whole. An inflammatory model of disease also provides an explanation for the marked female sex bias associated with CFS. This review therefore posits the hypothesis that CFS as a disease of long-term inflammatory processes of the brain. We will also provide an investigative framework that could be used to justify the use of anti-TNF biological agents as a reliable and effective treatment approach to CFS, a syndrome that to date remains frustratingly difficult for both patients and health care professionals to manage.
Dat van met kanonnen op muggen (prikkels) schieten zoals dien het verwoordde komt overeen met inappropriate sensory gating of een slechte signal to noise ratio zoals Goldstein het verwoorde. Een kleine samenvatting van zijn NMDA theorie schreef ik vroeger eens in de rubriek stellingen.
@ Dean Van NK-celfunctie (cytociteit) tot reactieve virussen (virus load) en bacteriën overgroei en allergieën etc.. Ik denk dat er misschien een aangeboren probleem ligt in dit systeem bij ME patiënten die pas na overbelasting door stress, infectie etc... tot uiting komt.
Eye Dean, ik denk met je mee.
Bij ons in de familie is dit waarschijnlijk het probleem, nu alleen nog de erkenning.
Een arts heeft het gehad over een erfelijkheidskwestie die alleen via de moeder doorgegeven wordt.
Alle gezinsleden kunnen het hebben maar wat kom je op je weg tegen aan ziekte en bv operatie.
De 1 zal een redelijk normaal leven kunnen leiden de ander zal een groot gedeelte van het leven bedlegerig zijn was zijn antwoord.
Jullie hebben alleen een probleem dat moeilijk aantoonbaar is en wat ze psychisch proberen te maken zei hij.
Eye Dean, ik denk met je mee.
Bij ons in de familie is dit waarschijnlijk het probleem, nu alleen nog de erkenning.
Een arts heeft het gehad over een erfelijkheidskwestie die alleen via de moeder doorgegeven wordt.
Alle gezinsleden kunnen het hebben maar wat kom je op je weg tegen aan ziekte en bv operatie.
De 1 zal een redelijk normaal leven kunnen leiden de ander zal een groot gedeelte van het leven bedlegerig zijn was zijn antwoord.
Jullie hebben alleen een probleem dat moeilijk aantoonbaar is en wat ze psychisch proberen te maken zei hij.