New Horizons ME/CFS conference 6 mei 2008 England

[Lijda]

New Horizons 2008 — International Conference on ME/CFS Biomedical Research /6 mei 2008

De conferentie wordt georganiseerd door ME Research UK en the Irish ME Trust.



Voortbouwend op het succes van de New Horizon Conferentie van vorig jaar in het Edinburgh Conference Centre, Heriot-Watts University, hopen wij dat de dag interessant zal zijn voor een brede waaier aan professionals, patiënten en waarnemers.

Gezien ME/CFS biomedische studies heel uiteenlopend zijn, met een waaier aan wetenschappelijke disciplines, en een brede waaier van medici implicerend, zal deze onderzoekconferentie de mogelijkheid bieden voor onderzoekers en medici binnen de ME/CFS wereld om hun recentste werk voor te stellen, ideeën te delen en zeer belangrijke uitdagingen voor de toekomst te presenteren.

Het programma van de volledige dag zal hoofdzakelijk bestaan uit uitgenodigde prominenten, met presentaties van specifieke studies.

Momenteel omvat het overzicht voor de dag presentaties door:

• 9u10 Welcome and Overview of ME/CFS: the Research Challenge. Dr Vance Spence (Chairman, ME Research UK, and Senior Research Fellow, University of Dundee)
• 9u30 Overview of intracellular immunity in ME/CFS: state of the art and therapeutic implications. Dr Jo Nijs, Department of Human Physiology, Vrije Universiteit Brussel, Belgium
• 9u50 Review of Clinical Aspects of ME/CFS Prof Nancy Klimas (University of Miami School of Medicine, Florida, USA)
• 10u20 Clinical Networks - their role in assessment, diagnosis and research. Dr Gregor Purdie, GP Advisor, NHS Dumfries and Galloway
• 11u Patient-centred research in Myalgic Encephalomyelitis: Results from a longitudinal database. Dr Byron Hyde, Nightingale Research Foundation, Ottawa, Canada
• 11u20 New effective methods in the treatment of CFS/ME based on immune dysfunction and the methylation cycle. Dr. Derek Enlander, Mount Sinai Medical School, New York. and New York ME/CFS Center.
• 11u40 The CFS/ME Clinic in the UK: Clinical Assessment and Service Delivery. Dr.Gavin Spickett, Consultant Clinical Immunologist and Clinical Champion for Northern CFS/ME CNCC, Newcastle, UK
• 12u Clinical Studies: autonomic, brain and muscle. Dr Julia Newton (Senior Lecturer, Institute of Cellular Medicine, Newcastle University).
• 13u30 Biomedical research in Nevada. Dr Dan Peterson, Whittemore Peterson Institute for Neuro-Immune Disease, Center for Molecular Medicine, University of Nevada School of Medicine, USA
• 14u Vascular and Inflammatory Aspects of ME/CFS. Dr Faisel Khan (Vascular Diseases Research Unit, University of Dundee).
• 14u30 Molecular studies of Chronic Fatigue Syndrome. Dr Jonathan Kerr (Department of Cellular & Molecular Medicine, St George's University London)
• 15u20 The Swedish Twin Registry: searching for a biomarker. Prof Birgitta Evengard, Dept of Infectious Diseases Umeå University, Sweden
• 15u40 Q fever, Rickettsia honei and CFS. Dr Stephen Graves, Director, Australian Rickettsial Reference Laboratory, NSW, Australia
• 16u20 Chair: Dr Vance Spence

Bronnen:
http://www.meresearch.org.uk/ConferenceAgenda.pdf
http://www.meresearch.org.uk/newhorizons2008.html
http://www.imet.ie/
http://www.wtconference.org/
http://www.wellcome.ac.uk/node6233.html

@Lijda: heb dit bericht bijgewerkt. Moderator Zuiderzon

[Lijda]

Nee, ik heb nog geen nieuws onder de horizon!

1dracht maakt macht!

12 mei wereld ME dag.
12 mei in Brussel een bijeenkomst.
17 mei in Jette een bijeenkomst.
20 mei een conference in England.

Hopelijk komt er nu eindelijk een doorbraak!!

[Lijda]

Jullie moeten wel ff tussen de regels doorlezen.
Het blijft er krom uit komen uit de vertaler.
En zoals jullie weten, kost het me teveel "energie" ( daar heb ik al optimaal gebruik van gemaakt in positieve zin ) om het helemaal kieskeurig te corrigeren.

The roots of chronic fatigue
May 8th 2008
From The Economist print edition

ME is a puzzling illness, but it appears to have a biological basis and a test for it could be developed.


De ZIEKTE die met het sociale stigma draagt veroorzaakt het extra en onnodige lijden. Dit is vaak zo met myalgic encefalomyelitis (ME), of chronisch-moeheidssyndroom geweest, aangezien het ook zo onbekend is.

Ondanks het afmatten van symptomen, zijn de patiënten beschuldigd van het lijden aan een denkbeeldige ziekte: "yuppie griep".

De artsen hebben geworsteld om het schelen van het malingering te onderscheiden. Niettemin, is het bewijsmateriaal de laatste jaren gegroeid dat het syndroom echt is, en nu is er nieuws dat het zijn wortels in genetica zit.

ME manifests zich als extreme uitputting, een waaier van andere symptomen, zoals gestoorde slaap, moeilijkheden in korte termijn geheugen en het concentreren, hoofdpijnen, en pijnlijke spieren en verbindingen.

De psychologische symptomen, zoals bezorgdheid en geprikkeldheid, kunnen ook aanwezig zijn. Aangezien de symptomen in strengheid kunnen variëren, kan het syndroom moeilijk zijn zich te identificeren, en de patiënten kunnen voor maanden lijden alvorens een diagnose wordt gemaakt.

Nochtans, kwam de nieuwe hoop voor ME lijders deze week bij een conferentie in Cambridge, in Groot-Brittannië aan. De gebeurtenis, die door ME Onderzoek het UK en Iers wordt georganiseerd ME Vertrouwen, twee liefdadigheid die helpt om studies te financieren en lijders bij te staan werd, bijgewoond door onderzoekers die wat onderzoeken de ziekte veroorzaakt en hoe het zou kunnen worden behandeld.

Jonathan Kerr van St George's Universiteit van Londen vertelde op de vergadering dat hij met zijn collega's 88 genen hebben geïdentificeerd die verschillend in het bloed van patiënten worden uitgedrukt die met ME waren gediagnostiseerd.

Voorts in het bestuderen van de verslagen van 55 patiënten met ME, vonden zij dat zij hen in zeven afzonderlijke subtypes konden verdelen die constant paar verschillende genetische patronen met een combinatie en een strengheid van de symptomen van patiënten.

Dit, zegt Dr. Kerr, richt aan een biologische basis voor de ziekte en houdt hoop dat een standaard bloedonderzoek zou kunnen worden ontwikkeld om zijn verschillende vormen te identificeren. Zijn groep probeert nu om de biologische tellers te vinden die een dergelijk bloedonderzoek zou moeten ontdekken.

ME, zelf, waarom?

Één tactiek voor het behandelen van ME moet zijn symptomen met medicijnen behandelen die reeds tegen andere ziekten worden gebruikt. De patiënten met enkele strengste symptomen lijden aan lage bloeddruk en hebben moeilijkheid die hun hartslag regelt.

Julia Newton, van de Universiteit van Newcastle in Groot-Brittannië, zegt dit wegens problemen met hun autonome zenuwstelsels is, wat van onderbewuste activiteiten de oorzaak is.
In studies die een scanner van de magnetisch-resonantieweergave met behulp van, vond zij een opbouw van zuur in de spieren van ME patiënten toen zij oefening namen. Dit kan spierzwakheid en pijn veroorzaken.

Dr. Newton gelooft de opbouw, of op zijn minst voor een deel, door de graad zou kunnen volledig worden beïnvloed waaraan het autonome zenuwstelsel er niet in slaagt om bloedstroom behoorlijk te handhaven. Het kon ook betekenen dat de drugs die reeds bestaan helpen bloedstroom verbeteren wat ook zouden kunnen helpen ME patiënten. Maar wat ME teweegbrengt?

Sommige ramingen zetten zijn voorkomen om ongeveer één op de 200 mensen in Amerika en Groot-Brittannië. De lijders zijn vaak in een leeftijd van de jaren '20 en jaren '30, en meer vrouwen worden beïnvloed dan mannen.
Dat het voorstelt aan sommige onderzoekers zo wijdverspreid is dat er vele oorzaken zijn, met inbegrip van blootstelling aan bepaalde virussen en andere besmettelijke ziekten.
Een lange periode van moeheid na het lijden aan een besmettelijke ziekte is niet ongebruikelijk.

Op de conferentie, speculeerde een team van Australische onderzoekers dat vele gevallen van ME in feite gevallen van "post-besmettelijke chronische moeheid" zijn.

Stephen Graves, van het Australische Rickettsial Laboratorium van de Verwijzing, zei: zij hadden gevonden dat een deel van Australisch ME lijders een genetische neiging aan het ontwikkelen van ME als resultaat van blootstelling aan de Q Koorts of Eiland Bevlekte Koorts kan hebben Flinders.

Dit zijn een paar vrij ongewone ziekten die door twee bacteriën worden veroorzaakt die tussen dieren en mensen kunnen overgaan. Als hun hypothese correct is, gelooft Dr. Graves de weerslag van ME in Australië door grotere openbaar-gezondheidsmaatregelen kan worden verminderd. Hoewel de trekker voor de meeste gevallen van ME een geheim kan blijven, zullen de ontdekking van zijn biologische wortels en de belofte van een test hoop van een diagnose aan lijders brengen. En misschien inspiratie voor een plotselinge terugwinning in malingerers.

[Lijda]

http://www.economist.com/science/displa ... postBottom

Hier een aantal reacties op het bovensaatnde artikel.

De geneeskunde is een fundamentele factor in de economische welvaart van ontwikkelde regio's. In een post-penicillinewereld met stijgende bevolkingsdichtheid, kunnen de virale ziekten van alle soorten nog blijken één van de grootste gezichten van het bedreigingenmensdom te zijn.

ME hoewel slechts zelden het leven dat, nog een zeer belangrijke economische ziekte per definitie dreigt is omdat het een parapludiagnose voor alle vormen van CFS (veel van virally veroorzaakt het) is die een significant percentage mensen verhinderen die tot economische activiteit bijdragen.

In een leeftijd wanneer de mensen worden opgeleid om het verband tussen medische interventie en welvaart van een vroege leeftijd te begrijpen is het moeilijk om te begrijpen waarom het wetenschappelijke onderzoek van de fenomenen is vermeden aangezien het voor verscheidene decennia heeft.

Overwegend het grotere beeld is het slechter dan onachtzaam, het, het medische equivalent van piekolie bijna zelfmoord is. Sommigen het schijnt reageren niet aan bedreigingen goed en verkiezen hun hoofden die in het zand worden begraven te houden.

Gefinancierd door patiënten en werkers uit de gezondheidszorg, het werk van Dr. Kerr's dat met succes op methodes wordt gebouwd die door Dr. Gow in Glasgow de weg worden bereid om het eerste wetenschappelijke inzicht in wat te verstrekken werkelijk voor deze mensen gebeurt. Dit is enkel het begin van een belangrijk nieuw gebied van geneeskunde, het economische en humanitaire effect waarvan voor de volledige planeet significant zou kunnen zijn. Maar toch blijft de financiële steun voor deze onderneming schandalig afwezig.

[Lijda]

Het is moeilijk voor me om meer in termen van inhoud aan de reeds gegeven commentaren toe te voegen, maar ik vind het belangrijk is dat kwaliteitsinformatie en journalistiek zoals wij van de Econoom worden erkend hebben gezien, in het bijzonder omdat velen, zoals , aan vele decennia met een ziekte hebben geleden die bepaalde partijen met gevestigde belangen doelbewust om als somatische wanorde van ' afwijkende ziektegeloven ' hebben gebouwd worden gezien.

Eerst zijn bezwekend aan symptomen op de tedere leeftijd van tien, als I dichtbij vijftig ben ik nu, uiteindelijk, gegeven wat hoop dat een behandeling haalbaar kan zijn. Dat moet niet zeggen dat in tussenliggende 38 yrs ik zeer vele opties heb geprobeerd, zowel allopathic als niet bijkomend, maar geen effect.

Die van een psychiatrischere aard zijn devastatingly harrowing geweest namelijk en ik denk de verbinding aan het verhaal van Sophia Mirza zoals die door een andere commentator hier wordt verstrekt, kan de manier nader toelichten waarop wij, aangezien een geduldige bevolking, iatrogenically als resultaat van doordringende psychiatrische bias is beschadigd. Voor om het even welk geinteresseerd lezer die de voorwaarde kan hebben maar kan ook benieuwd zijn waarom zij, als me, nog als ' malingerers ' in sommige kwarten ondanks het recente werk dat in dit artikel is besproken worden verworpen, kon de volgende om de minuut gedetailleerde en van verwijzingen voorzien rekening zeer het interessante, als het vervloeken, lezen maken.

[Lijda]

Het is zo goed om sommige zinnige artikelen in de pers onlangs te zien die de strengheid en de fysieke basis van de ziekte erkennen, M.E. de Mensen met deze vreselijke ziekte hebben een vreselijke tijd als resultaat van het beleid van het medische beroep van het behandelen van het als functionele somatische ziekte en het negeren van de neurologische classificatie van de Wereldgezondheidsorganisatie gehad.

Droevig, hebben vele medische beroeps deze zeer zieke mensen met minachting en spot behandeld. Het is weinig wonder dat de meerderheid van de bevolking het niet ernstig heeft genomen.

In Augustus, NICE gepubliceerd richtlijn wat jammer genoeg het gebruik van Cognitieve Gedragstherapie voorstellen en de Gesorteerde Oefening als HET HOOFD BIEDENDE STRATEGIEËN als de patiënten voelen zij van gebruik zou zijn. Noch KRIJGT CBT noch moet vormen van behandeling zijn. Het is zeer remiss van NICE er niet in slagen om in de korte richtlijnen te verklaren die naar medische beroeps worden verzonden dat de WGO en de overheid de neurologische classificatie erkennen.

De nieuwe richtlijnen adviseren G.P.s om heel wat basisonderzoeken te doen andere ziekten elimineren. Jammer genoeg, wegens de onbekende organische oorzaak van de ziekte, gaan deze onderzoeken niet ver genoeg. Nochtans, aangezien G.P.s de tests hebben gedaan en M.E. de specialistencentra ook tests hebben uitgevoerd, zijn vele patiënten nu gediagnostiseerd met andere bekende ziekten zoals wolfszweer en caeliac ziekte en zelfs kanker.

Het is verbazend om te weten dat voorafgaand aan dit, G.P.s werden geadviseerd om teveel tests NIET te doen omdat het ' slechte ziektegeloven ' in patiënten kan aanmoedigen. Als iedereen om het even welke twijfels over de doende walgen manier heeft waarop vele mensen met de diagnoses van M.E./CFS worden behandeld gelieve lees deze verbinding: www.sophiaandme.org.uk

Ik woonde de conferentie in Cambridge bij en het was prachtig om wetenschap bij zijn beste te zien. Ik ben naar de conferentie in Londen op 23 Mei te gaan van plan. De mensen die op deze conferenties over ONDERZOEK spreken philosophising niet. Zij zijn intelligente medische beroeps die zoeken en de waarheid vinden.

[Lijda]

Dank u voor een prachtig artikel.

Ik heb strenge 20 jaar M.E. In die tijd niet is één enkele stuiver overheidsgeld besteed aan onderzoek van de oorzaak van thisdevastating en excruciatingly pijnlijke ziekte, en niet is één stuiver besteed door hen proberen om een behandeling te vinden.

Alle miljoenen van belastingbetalersgeld is gegeven aan de psychiaters om hun belachelijke ' somatisation ' (hysterie) theorie van de ziekte te bevorderen. De enige beschikbare behandeling is de vermoeide oude gesorteerde oefening en het cognitieve gedrag ' therapie ' die herhaaldelijk bewezen=zijn= om M.E. slechter te maken Gezien het feit dat die M.E. als neurologische ziekte door de Wereldgezondheidsorganisatie sinds 1969, is geclassificeerd om geld op deze verkwistende manier te besteden terwijl lijders verlaat van dan slechter vóór is niets minder dan een schandaal.

M.E. is bewezen om zowel viraal als genetisch in oorsprong te zijn, en tot voorbarige dood te leiden omdat het het hart beïnvloedt. Dr. Kerr en Dr. Gow allebei gehad=hebben= hun toepassingen voor de financiering van voor hun grond het brekende werk in M.E. afgewezen door de Medische Raad voor Onderzoek.

Zij proberen om genoeg geld van uiterst kleine liefdadigheid samen te schaven om hun werk voort te zetten. Vorig jaar adviseerde het rapport Gibson dat miljoenen op het cognitieve gedrag verspilden en de gesorteerde oefening ' therapie ' in financiering van biomedisch onderzoek zou moeten worden aangepast. Dit is niet gedaan.

Het rapport Gibson adviseerde ook dat het mogelijke belangengeschil in de psychiaters betrokken bij de ' somatisation ' theorie (dat zo onderzoek en efficiënte behandeling, en verhinderde lijders van het verkrijgen van voordelen en de regelingen van de gezondheidsverzekering) heeft belemmerd, en hun betrokkenheid in het Ministerie van het Werk en Pensioenen en een grote gezondheidsverzekeringsmaatschappij wordt onderzocht. Dit is niet gedaan. Iedereen met het gebrekkige gen dat een trekkervirus aangaat is om deze ghastly ziekte in gevaar te ontwikkelen.

[Lijda]

Er kon geen grimmiger contrast tussen de niveaus van intelligentiemanifest in de twee zeer verschillende benaderingen geweest zijn, naar het begrip van de oorzaak die van M.E. (Myalgic Encefalomyelitis), een goedgekeurde kenmerkende test vindt en efficiënte behandeling voorstelt, dan door het gedrag van twee conferenties slechts een week apart is geïllustreerd.

Het belangrijkste voorwerp van de conferentie, in Cambridge op 6 Mei 2008, dat door ME Onderzoek het UK (MERUK) wordt georganiseerd en Iers ME Vertrouwen en waaraan alle mensen en goede ideeën welkom waren, was het veelbelovende genetische werk, dat u (de wortels van chronische moeheid, de Econoom, 8 Mei 2008) meldt, dat door Dr. Jonathan Kerr van St George's Universiteit, Londen wordt geleid, dat reeds significante verschillen in genuitdrukking in M.E. lijders heeft geïdentificeerd en dat een kenmerkende test geloofd - misschien een eenvoudig bloedonderzoek - dat aangewezen behandeling kan voorstellen, bent slechts een kwestie van tijd.

Een enkel vroeger week, de Koninklijke Maatschappij de conferentie van van de Geneeskunde (RSM), in Londen op 28 April 2008, waaraan slechts een geselecteerd publiek van artsen, waarvan de patiënten en de pers uitgesloten waren en voor wie geen afschriften beschikbaar zijn, zich concentreerde op moeheid en de psychiatrische oorsprong van M.E. werd uitgenodigd waarvoor er geen bewijsmateriaal is en die patiënten disown.

Er is geen kenmerkende test in gezicht en de enige aanbevelingen zijn twee het hoofd biedend, of beheer, strategieën, één waarvan, Cognitieve Gedragstherapie (CBT) geen duurzaam voordeel, zonder instorting, voor mensen met M.E. en andere heeft, de Gesorteerde Behandeling van de Oefening (KRIJG), die sommige patiënten irrecoverably slechter maakt. De lezers van de econoom zullen even perplex zijn, aangezien M.E. de lijders appalled en frustreerden zijn, dat de psychiatrische benadering £8.5m heeft gehad om een netwerk van klinieken op te zetten, dat £millions elker jaar om vereist te handhaven, terwijl niet een stuiverstuk van openbaar geld aan biomedisch onderzoek is besteed en het werk zoals Dr. Kerr's zich op liefdadigheid moet baseren.

Dr. John H Greensmith ME Free voor het Al org

[Lijda]

Met dank aan mezelf voor de bijdrage.

Mijn commentaar is: dat ik hoe meer er bekend word over deze ziekte hoe schandaliger ik het vind, net zoals diegene die op bovenstaande artikel commentaar heeft gegeven over dat artsen niet mee willen werken aan uitvoerige bloedonderzoeken bij ME/CFS patienten. Omdat het allemaal als "tussen de oren" word afgedaan.

Het is net of ik dan mijn eigen verhaal lees, gelukkig gaat het nu redelijk goed met mij, maar ik heb jaren afgezien en loop nu met reuma atri... ( zoiets ) rond. Rara hoe kan dat!!!!

En het ergste van alles is, dat het totaal niet met spanning of iets te maken had. Dat ervaar ik nu iedere dag en er gebeurd niets, nee, ik val niet om. Ik heb gewoon 6 jaar met een verwaarloosde virus rondgelopen.

Ik zoek de schuld niet bij mezelf, er is mij van alles aangepraat.
Ik was zo stom omdat te geloven, ik wou gister zelfs weer na mijn oude werk heen rijden. Dat zegt genoeg, lijkt me!
Puur omdat ik weer "energie" voel.
ik heb er alleen niets meer te zoeken. ( zal diegene die mij opgevolgd heeft ook wel denken, wat doet zij dan hier )

1 ding hoop ik, dat diegene die mij nog volgen met deze ellende dat de artsen weten waar ze mee bezig zijn. Dat kan veel ellende besparen.

En mijn lichaam heeft al zodanig schade opgelopen dat het niet met een maand over is, dat realiseer ik mij. Dat kan ook niet na 6 jaar doodziek te zijn geweest. En daarna nog over je grenzen word gepuhst, Hoe durven ze!


Beetje geld verdienen aan leed van ME/CFS patienten.
Met zij allen aan de CGT.
Is ook een liedje.
Met zijn allen, met zijn allen, met zijn allen nadadadad zoiets. Dit keer is het niet lollig bedoeld.

Mij heeft het geen goed gedaan. Tegendeel zelfs.

Wat een sukkels lopen er op deze aardkloot rond zeg!!

Het meest vreemde is dat ik, 1 iemand in die 6 jaar tegen ben gekomen die dan uiteindelijk niet de sukkel was, en dat was 6 jaar geleden toen ik in de ziektewet kwam, toen ik bij een arbo-arts terecht ben gekomen, en die zei tegen mij je moet veel rood vlees eten, gezien ik toen vermoeid was van de virusinfectie. ( dit schoot mij afgelopen week weer te binnen, nooit meer aan die beste man gedacht natuurlijk) En wat zit er in rood vlees, carnitene. Geloof ik! ongeloofelijk!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

[Lijda]

Report from the
International Conference on
ME/CFS Biomedical Research
Cambridge. England 6 May 2008
By Dr Ros Vallings MNZM, MB BS
Dr Rosamund Vallings MNZM MB BS (London) reports on both research and clinical findings from around the world, and believes that this conference gave a good overview of the current state of knowledge into ME/CFS.[/

Index

A review of the clinical aspects of ME/CFS

Intracellular immune dysfunction in ME/CF

The development of clinical services for those with ME/CFS

Patient centered research and clinical aspects

Treatments targeting the methylation cycle

The care pathways adopted in clinical practice

Clinical studies focussing on autonomic issues

A centre of excellence

Current research taking place in Nevada

Vascular and inflammatory aspects of ME/CFS

A review of molecular studies in ME/CFS

The Swedish Twin registry--looking for a biomarker

Q fever

Introduction

On 6/5/08 I attended the International conference on ME/CFS Biomedical Research at Hinxton, Cambridge, UK. 130 people attended and cutting edge research was presented from around the globe. The conference was sponsored jointly by ME Research UK and the Irish ME Trust. Sadly, Vance Spence, who had organised the conference and was going to give an introductory overview, was too ill to attend. The conference was formally opened by one of the patrons Roger Jefcoate, CBE, and he described ME Research UK as a world leader in Biomedical Research in ME/CFS, which presented a signal of hope for sufferers and those taking care of them.

A review of the clinical aspects of ME/CFS

The first presentation was given by Professor Nancy Klimas (Florida, USA) with an overview on behalf of Vance Spence, followed by her own presentation reviewing the clinical aspects of ME/CFS. She explained how we needed to get away from clinical case definitions towards biomedical sub grouping and described the Canadian definition as more clinical by including autonomic, neuroendocrine and immune dysfunction. She feels the most important symptom of all is post-exertional relapse and stressed the importance now of having a paediatric case definition. Children can have a diagnosis made after 3 months of illness. Various other symptoms are included, such as rhythm disturbances of sleep as well as non restoration, more widespread and migratory pain, and the inclusion of 2 or more neurocognitive manifestations, and inclusion of symptoms of an autonomic, neuroendocrine or immunological nature.

A number of overlapping conditions such as Fibromyalgia, Gulf War Syndrome and Multiple Chemical Sensitivity were also mentioned. Epidemiologically, this illness in the USA has an incidence of 522 per 100,000 females and 291 per 100,000 males. This leads to a 50% reduction in household income, and a 9$ billion US loss in productivity. There are probably 1,000,000 sufferers in the USA of an illness which can be as severe as congestive heart failure.

In the UK, 44% of physicians lack confidence in making the diagnosis and those that do make the diagnosis more readily usually have had a family member with the illness. The pathogenesis involves a combination of genetic susceptibility coupled with a trigger event and/or infection, whence mediators (immune, endocrine, neuroendocrine, psychological) lead to a health outcome and persistence.

A slide showed the interaction between the various body systems implicated, to explain the many and varied symptoms. The length of the illness tends to lead to an overlap and change in symptoms over time, one area affecting another.

In this illness there is an immune cascade leading to chronic immune activation, with a shift from Th1 to Th2 dominance. The immune activation leads to functional defects. The level of severity depends on the pro-inflammatory cytokines.

Viral persistence and reactivation was discussed with references to studies on HHV6, Enterovirus and EBV. In HHV6 studies, 79% of patients were found to have HHV6 activity (compared to 22-54% of controls) and 28 out of 144 were found to have HHV6 in the spinal fluid, and 7 out of 35 in another group. Clearing the spinal fluid led to great improvement in 5 out of 8 people, but the antiviral agents used are potent and toxic. Enterovirus was found in 13% of muscle biopsies and in 60% of gastric biopsies in those with gastric symptoms. In EBV the dUTPase is seen as an immune modulator up-regulating the cytokines.

Endocrinologically, there is reduced cortisol output due to various mechanisms, such as heightened negative feedback, heightened receptor function and impaired ACTH and cortisol responses to challenge. There is a possibility of DHEA abnormality.

There are many symptoms of autonomic dysfunction. These occur as a result of parasympathetic dysfunction with sympathetic over activation. Neurally mediated hypotension, orthostatic hypotension, slow gastric emptying, heart rate variability, haemodynamic instability (shown on tilt table), decline in cognitive function after treadmill, abnormal perfusion in cerebellum, reduced perfusion in mid cerebral region, and a drop in BP causing relapse are among the many effects

In the central nervous system, tryptophan abnormalities in the cerebrospinal fluid result from abnormalities in levels of serotonin and its precursors. PET scans have shown that 5HTP binding is reduced. There is pronounced reduction of serotonic transporters in the anterior cingulate. Reduction of grey matter in the more severely affected is evident. There is utilization of more extensive regions of the brain to process tasks than normal. This has been shown using fMRI and mPASAT. It has been shown that “practice makes perfect” and it is in fact possible to rewire the brain. Sleep is usually abnormal with intrusion of alpha waves, altered hormonal releases and lowering of NK cell count. There is also a decrease in exercise induced pain threshold.

Gene studies are very exciting. 35 genes have been differentially expressed, which relate to T cell activation, and neuronal and mitochondrial regulatory abnormalities. Up to 6 subgroups have been identified. ME/CFS is a complex illness and the subgroups must be further defined.

Back to Top of Page]

Many treatments were discussed:

Immunomodulatory:

Ampligen.

Isoprinosine, thalidomide, antiTNFα, monoclonal antibodies.

Autologous lymphocyte study.

Antimicrobial:

Antivirals such as foscanet, valganciclovir.

Endocrine:

Florinef (failed when used alone).

Erythropoietin (very modest benefit).

Autonomic:

Beta-blockers to regulate the pump.

HPA drugs (not particularly useful).

Sleep:

Sleep routine.

Tricyclics.

Sodium oxybate (must have sleep study to eliminate apnoea).

Pregabilin.

Melatonin (mixed results).

Cell metabolism

CNS directed medication

Nutrition:

CoQ10. αlipoic acid, NADH etc

Reconditioning:

Short 5 minute spells of upright exercise, followed by 5 minutes of flat flexibility work can be more manageable.

Exercises to increase flexibility and muscle bulk should be encouraged.

Studies of gene expression using micro-array techniques will help direct us to which drugs will be suitable for which sub group, with the eventual aim being a preventative approach. Quality of life is improved with a multidisciplinary approach and compassionate care.

Intracellular immune dysfunction in ME/CFS.

Dr Jo Nijs (Brussels) gave an overview of intracellular immune dysfunction in ME/CFS. He described dysregulation of intracellular immunity and up regulation of the RNaseL pathway (due to proteolytic cleavage of native RNaseL), and immune cell apoptosis. The virus in a cell leads to release of interferon, with change in the activity of the host cell, affecting the enzymes, (PKR, RNaseL). Apoptotic neutrophils are increased, leading to cell suicide, which is overactive in ME/CFS.

TNFα receptors are increased, RNaseL cleavage is equivalent to caspase activity and there is G-actin cleavage. There is an interplay between NK cells and infections. Conflicting data of the functioning of the PKR enzyme in the blood cells may reflect stages of the illness or distinct subgroups

The clinical importance of this is a reduction in quality of life and a reduction in exercise capacity, both of which are affected by intracellular activity. Elastase over- activity maybe an important consideration and neutrophil elastase inhibitors may prove useful, as elastase may only be important and needed when the body is fighting massive infection.

Drug trials are needed in combination with exercise intervention, as drugs may diminish the side effects of exercise intervention, leading to improved effectiveness. Drugs to fight exercise-induced oxidative stress and subsequent post-exertional malaise may prove useful. Drugs targeting the 2.5A synthetase/RNaseL pathway in combination with careful exercise intervention may also be of future interest.

The development of clinical services for those with ME/CFS.

Dr Gregor Purdie (Scotland) as a GP advisor to the UK NHS looked at the development of clinical services for those with ME/CFS. He stressed that knowledge comes from patient contact. There has been some positive progress this year. There is still a great need for clinical services, education and training. Research should be supported and translated into clinical tools. We need to ask ourselves who is to do this, when and how?

In the current “pyramid of care”, with primary care at the bottom and specialist tertiary care at the top, most effort is currently seen at the bottom rung, with much of the work being done by voluntary organizations. Work needs to be done at all levels: local, regional, national and international. The personnel involved should include a multidisciplinary approach with specialist consultants, GPs, nurses, physios, OTs etc. All have a niche role and the eventual aim should be for specialist Centres of Excellence for this perplexing and difficult illness.

Patient-centred research and clinical aspects.

Dr Byron Hyde (Ottawa, Canada) looked at various patient-centred research and clinical aspects and presented his view that ME and CFS are not the same thing. He described ME as resulting from chronic brain injury, usually as a result of infection, often during an epidemic. The injury is measurable and most often in the limbic area. He demonstrated with a number of brain scans.

The long viral phase of herpes and EBV has been studied and he feels these are not likely to be the primary cause of the illness. Echo viruses maybe more important. Echo viruses have been recovered in some patients up to 3 years after falling ill. In another study in 2008, he found that Hepatitis B vaccination led to 22% of cases of ME. Mention was made of the high incidence of enteroviruses in China now. In another study, he found that mercury, lead, zinc; copper and aluminium were elevated in 11 out of 53 patients.

Generally patients suffered poor sleep, which led to poor short term memory and inadequate production of human growth hormone. Only 1 out of 53 of patients had a normal sleep pattern with resultant normal brain scan. Brain oxygen saturation was generally low at 88% or less. He concluded with a case study of an Olympic athlete who seemed to have classical ME, and was eventually found to have a tumour in the atrium. He used this as an illustration of the importance of thorough investigation.

[Lijda]

Treatments targeting the methylation cycle

Dr Derek Englander (New York) looked at treatments targeting the methylation cycle. The methylation cycle is complex and a part of general metabolism. He presented a most complicated slide to demonstrate to us just how complex is the biochemistry associated with this illness. His team has developed a protocol over the past 15 years after treating 800 patients, 65% of whom have benefited. Initially weekly IM injections of kutapressin were used. It was subsequently theorized that there was a defect in the methylation cycle, which maybe due to a genome defect. A wider protocol has now been developed using glutathione, B vitamins, zinc, magnesium, and a number of amino acids.

The care pathways adopted in clinical practice

Dr Gavin Spickett (Newcastle upon Tyne) discussed the care pathways adopted in clinical practice in the North of England.

This is based on medical assessment and therapeutic intervention. The NICE guidelines are used for referral, but there is no preferred treatment model, which is to be regularly reviewed. The diagnosis is one of exclusion, looking at other causes of fatigue, such as infection, connective tissue disease, auto-immune disease, sleep problems and organic brain disease. There is overlap with IBS, POTS, FM, overtraining etc. Everything is being stored on a database.

Medically experienced physicians are needed as are specific treatment protocols. There is a referral pathway for GPs and there is encouragement to refer children early (at 6 weeks). Pre-screening blood tests are recommended to eliminate other causes, such as coeliac disease, which has been found to be common. Despite this, 17% patients are still found to have other conditions. Older, retired patients need more intensive investigation looking for other conditions.

To increase awareness a number of GP training days were set up and there was no uptake initially, but now these are heavily subscribed. Of note, 57% of patients relapsed with graded exercise.

Clinical studies focusing on autonomic issues

Dr Julia Newton (Newcastle) discussed clinical studies focusing on autonomic issues, with particular reference to heart rate and BP regulation.

Autonomic dysfunction is strongly associated with fatigue in many ME/CFS patients.

There is a problem of synchronicity between the sympathetic and parasympathetic systems. 90% ME/CFS patients have Orthostatic Intolerance (OI). The higher the OI score, the greater is the fatigue. 52% patients experience a drop in BP on tilt table. MRI scans have shown that there is impaired proton removal from muscle during exercise in patients, so it is hypothesized that the fatigue arises due to impaired pH run-off from muscle during exercise., which maybe influenced by the autonomic dysfunction.

Research is now focusing on how to help patients reset the parasympathetic/sympathetic balance

A centre of excellence

Annette Whittemore, (Nevada,USA) who is president of the Whittemore-Petersen Institute for Neuro-immune Disease was unable to be present, so her address was given on her behalf by Dr Dan Petersen (Nevada,USA). This exciting development is to be a centre of excellence comprising 80,000 sq ft at a cost of $US 78 million. It will be a comprehensive patient-friendly research facility devoted to patients with neuro-immune diseases such as ME/CFS, FM, atypical MS and other similar presenting illnesses. Location is within the Centre for Molecular Medicine, University of Nevada. Research is already being established and currently looking for bio-immune markers which could lead to more effective treatments , and also looking at those ME/CFS patients who go on to develop cancer.

Current research taking place in Nevada

Dr Dan Petersen then gave an overview of the current research taking place in Nevada. He began by stating that in the US 10% of the patients consume 70% of the healthcare dollars, and chronic disease diagnosis and management accounts for a significant proportion. Patient-centred, cost effective approaches are being designed and implemented.

Oxidative impairment is evident in ME/CFS and there is a need to demonstrate this to insurers. Exercise tolerance testing with expired gas exchange is widely recommended, but paired tests are needed as performance is significantly decreased on the second test over a 2-day interval. Other research to be furthered will be identifying subsets, looking at the role of viruses in the development of neoplasia in chronically affected patients, looking at bone marrow as a reservoir for HHV6 as PBMCs rarely show HHV6, and collaborative studies utilizing viral array to identify potential patients who may be amenable to specific antiviral therapy will be undertaken.

One study presented analysed cytokines and chemokines in a controlled trial and found chemokines dramatically high with Th1/Th2 dysregulation. These patterns may prove useful diagnostically and potentially therapeutically. The specialized field of Informantics is being utilized to analyse and manage complex inter-relationships involving multiple variables longitudinally.

Vascular and inflammatory aspects of ME/CFS

Vascular and inflammatory aspects of ME/CFS were presented by Dr Faisel Khan (Dundee). There is increasing evidence that ME/CFS patients have associated cardiovascular symptoms. Endothelial function is an important regulator of vascular function and a well established marker of cardiovascular events. ME/CFS patients have significantly enhanced vascular responses to acetylcholine (ACh) compared with control subjects. This may be a consequence of free radical attack on acetylcholinesterase expression on the vascular endothelium, giving rise to a reduced expression of the enzyme, resulting in the prolongation of the ACh response.

Arterial stiffness is also significantly elevated in ME/CFS compared to controls, and this is associated with elevation of CRP, pointing to low grade inflammation and oxidative stress. All this may result in unfavourable haemodynamics and increased risks of cardiovascular events in ME/CFS patients. Increased arterial stiffness and inflammation maybe regulated by levels of Vitamin D. Other risk factors for ME/CFS patients may be a tendency to lower HDL cholesterol and higher LDL. Isoprostane is a marker for oxidative stress, and in ME/CFS this goes up with exercise intolerance. Oxidative stress can lead to endothelial damage.

A review of molecular studies in ME/CFS

Dr Jonathon Kerr (London) gave a review of the molecular studies in ME/CFS at his centre. 88 genes have been identified of which only 3 were down-regulated – the others were all up-regulated. The highly represented functions were haematological disease and function, immunological disease and function, cancer, cell death, immune response and infection. 13 transcription factors were over-represented. Data from ME/CFS patients revealed 7 subtypes with distinct differences in SF-36 scores, clinical phenotypes and severity. 12 genes have been linked with EBV. It is now important to determine what these subtypes represent as they appear to be biologically meaningful. Possibilities for treatment with 5 potential drugs to target these genes should provide rationale for treatment. The study needs to be confirmed and replicated, and specificity of the genes needs to be tested. Eventual diagnostic test sub typing should be possible.

The Swedish Twin registry-- looking for a biomarker

Professor Birgitta Evengard presented her team’s work with the Swedish Twin registry looking for a biomarker. 31.406 individual twins, comprising 12,407 complete pairs, responded to a telephone interview and 1 in 5 claimed to be tired. 2.36% had fatigue with symptoms suggestive of CFS of at least 6 months duration.

33 pairs of monozygotic twins discordant for CFS were identified and 1779 individual twins were identified for ongoing study. There was no sex difference in symptoms, but the females had more severe symptoms.

There was no association with age, education or occupation. The mean number of symptoms was 2.4. The commonest symptoms were sleep difficulties, cognitive impairment, myalgia and joint pain. Estrogen may be the key regulator. It is a regulator of growth and differentiation in the reproductive tract, breasts, CNS` and skeletal system.

Alpha and beta Estrogen (ERα and ERβ) receptors are implicated in several diseases. There was reduced expression of ERβ in patients consistent with immune mediated pathogenesis in CFS. There was also HPA axis disturbance, immune dysfunction (with abnormal cytokine dynamics), abnormal blood/brain communication and a background of infection. 75% improved with valganciclovir. Genes were identified in 20 of the women and 2 more viruses were detected (orphan viruses).

Q fever, Rickettsia and CFS

Q fever, Rickettsia and CFS was the topic discussed by Dr Stephen Graves (NSW, Australia). Rickettsia are gram negative bacteria transmitted by arthropod vector. They were named after Ricketts the microbiologist, and are nothing to do with rickets due to malnutrition. Patients respond in different ways:

Death.

Infection, then recovery

Auto-immune illness

Chronic Fatigue Syndrome. (10-20%)

Illness due to Rickettsia honei and Q fever caused by Coxiella burnetii both has similar sequelae.

CFS is largely a post-infectious condition, and Q fever and Rickettsia can be precipitants. The microbial antigen may persist. These bacteria have an intracellular lifestyle. Post Q fever the microbial antigen persists in the bone marrow and PBMCs. The microbe C,burnetii is not viable because a cell mediated response has killed it, but it may persist as undegraded cells with some DNA. The antigen is only found in the more virulent form. The persistence of the microbial antigen appears to cause dysregulation of the cytokine cascade leading to ongoing fatigue in a genetically predisposed subpopulation. The relevance of this could mean that Q` fever vaccination could have a positive impact on the incidence of CFS in Australia.

As always when a conference ends, there is a sense of sadness saying goodbye to old friends again, but inevitably a great sense of excitement and hope at the progress and new ideas. Thank you to Vance Spence and Neil Abbott, and their Irish counterparts for the brilliant organization of this wonderful event, which I felt privileged to attend in such a lovely English setting. And, many thanks also to ANZMES for enabling me to participate.

Rosamund Vallings

MNZM, MB BS 6 May 2008