Waarom Rituximab en darmtherapie aangewezen is

[marlène]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24068616

Mol Neurobiol. 2013 Sep 26. [Epub ahead of print]
The Emerging Role of Autoimmunity in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/cfs).
Morris G, Berk M, Galecki P, Maes M.
Source

Mumbles Head, Pembrey, Llanelli, UK.
Abstract

The World Health Organization classifies myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/cfs) as a nervous system disease. Together with other diseases under the G93 heading, ME/cfs shares a triad of abnormalities involving elevated oxidative and nitrosative stress (O&NS), activation of immuno-inflammatory pathways, and mitochondrial dysfunctions with depleted levels of adenosine triphosphate (ATP) synthesis.

There is also abundant evidence that many patients with ME/cfs (up to around 60 %) may suffer from autoimmune responses. A wide range of reported abnormalities in ME/cfs are highly pertinent to the generation of autoimmunity. Here we review the potential sources of autoimmunity which are observed in people with ME/cfs.

The increased levels of pro-inflammatory cytokines, e.g., interleukin-1 and tumor necrosis factor-α, and increased levels of nuclear factor-κB predispose to an autoimmune environment. Many cytokine abnormalities conspire to produce a predominance of effector B cells and autoreactive T cells.

The common observation of reduced natural killer cell function in ME/cfs is a source of disrupted homeostasis and prolonged effector T cell survival. B cells may be pathogenic by playing a role in autoimmunity independent of their ability to produce antibodies.

The chronic or recurrent viral infections seen in many patients with ME/cfs can induce autoimmunity by mechanisms involving molecular mimicry and bystander activation.

Increased bacterial translocation, as observed in ME/cfs, is known to induce chronic inflammation and autoimmunity. Low ATP production and mitochondrial dysfunction is a source of autoimmunity by inhibiting apoptosis and stimulating necrotic cell death.

Self-epitopes may be damaged by exposure to prolonged O&NS, altering their immunogenic profile and become a target for the host's immune system.

Nitric oxide may induce many faces of autoimmunity stemming from elevated mitochondrial membrane hyperpolarization and blockade of the methionine cycle with subsequent hypomethylation of DNA.

Here we also outline options for treatment involving rituximab and endotherapia.

[marlène]

Een nieuw onderzoek dat aangeeft dat chronische virale en bacteriële translocaties (bacterieën die in de darm thuishoren maar elders terechtkomen) het lichaam kunnen aanzetten tot auto-immune reacties en hypomethylatie (denk aan vit B12) waarbij men rituximab en behandeling van het maag-darmkanaal voorstelt.

[lulu]

bacteriële translocaties (bacterieën die in de darm thuishoren maar elders terechtkomen)

dank voor uitleg, ik kon maar niet vinden in het artikel waar de darmen in zicht kwamen. Ik ben wel benieuwd hoe ze hebben gevonden dat 60% een auto-immuun reactie hebben, en what about die andere 40%?

[mjramzy]

Prof. Michael Maes had die bacteriële translocaties ook getest in mijn bloed en was duidelijk aanwezig. Bij 60% vonden ze auto-immuniteit maar dat wil niet zeggen dat het bij de overige 40% er later niet nog kan doorkomen. Hoe langer je ziek bent en onbehandeld, hoe meer kans je hebt auto-immuniteit te ontwikkelen. Maar er zullen wellicht ook patiënten bijzitten die nooit auto-immuniteit ontwikkelen... Een diagnose ME of CVS blijft voorlopig en helaas nog steeds een vergaarbak van patiënten die ziek zijn, en allemaal door verschillende oorzaken...