Hoi allen
Het artikel is van vorig jaar september. Hier de samenvatting:
Increased voluntary exercise in mice deficient for tumour necrosis factor-alpha and lymphotoxin-alpha.Netea MG, Kullberg BJ, Vonk AG, Verschueren I, Joosten LA, van der Meer JW.
Department of Medicine, Nijmegen University Centre for Infectious Diseases, Nijmegen, The Netherlands.
BACKGROUND: The endogenous mediators playing a role in the sensing of fatigue and cessation of exercise are yet to be characterized. We hypothesized that proinflammatory cytokines, in particular tumour necrosis factor-alpha (TNFalpha) and lymphotoxin-alpha (LT) transmit signals leading to fatigue. MATERIALS AND METHODS: Mice were placed in a cage with a freely rotating exercise wheel and allowed to adapt for 24 h. The running distance was measured for two additional periods of 24 h. The effects of the administration of intravenous anti-TNF antibodies, intracerebral recombinant TNF, or intravenous lipopolysaccharide (LPS) were also determined. RESULTS: Compared to normal littermates, the voluntary daily running distance was 1.8-fold greater in mice with a disruption of the gene for TNFalpha, and 3-fold greater in mice with a gene disruption for both TNFalpha and LT. Intravenous administration of a monoclonal antibody against murine TNFalpha did not affect the running distance of wild-type mice, whereas administration of TNF intracerebrally reduced by 4-fold the voluntary running distance of the animals. This demonstrates that fatigue is mediated by TNFalpha expressed in the central nervous system (CNS) and not by increased peripheral TNFalpha concentrations. TNFalpha and LT are strong inducers of prostaglandins, but mice with disrupted prostaglandin or prostacyclin receptors exhibited running distances not significantly different from their wild-type littermates. Thus, signalling molecules other than prostaglandins mediate the effect of TNFalpha and LT on exercise capacity. CONCLUSIONS: Our finding that exercise capacity is controlled by TNFalpha is the first to define the endogenous mediators of fatigue, and may have important implications for diseases with impaired exercise tolerance.
-Als iemand geinteresseerd is, kan ik het volledige e-mailen.
minder TNFa in muizen...meer beweging (artikel)
Moderator: Moderators
minder TNFa in muizen...meer beweging (artikel)
De google vertaling:
vermoeidheid en beëindiging van de uitoefening van zijn nog te worden gekarakteriseerd. We hypothese dat pro-inflammatoire cytokines, in het bijzonder tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) en lymphotoxin-alpha (LT) zendt signalen leiden tot vermoeidheid. MATERIALEN EN METHODEN: Muizen werden geplaatst in een kooi met een vrij roterende uitoefening van het wiel en de mogelijkheid om zich aan te passen voor 24 h. Het draait afstand werd gemeten voor twee extra periodes van 24 h. De effecten van de intraveneuze toediening van anti-TNF-antilichamen, intracerebrale recombinant TNF, of intraveneuze lipopolysaccharide (LPS) werden eveneens bepaald. RESULTATEN: Vergeleken met de normale littermates, de vrijwillige dagelijks draaiende afstand was 1,8 maal groter in muizen met een verstoring van het gen voor TNFalpha, en 3 maal groter in muizen met een gen verstoring voor zowel TNFalpha en LT. Intraveneuze toediening van een monoklonaal antilichaam tegen muizen TNFalpha niet van invloed was op de draaiende afstand van wild-type muizen, terwijl de toediening van TNF intracerebrally verminderd met 4-voudige van de lopende vrijwillige afstand van de dieren. Dit toont aan dat de vermoeidheid wordt gemedieerd door TNFalpha uitgedrukt in het centrale zenuwstelsel (CNS) en niet door een verhoogde perifere TNFalpha concentraties. TNFalpha en LT zijn krachtige inductoren van prostaglandinen, maar muizen met een verstoorde prostaglandine of prostacycline receptoren tentoongesteld lopen afstanden niet significant verschillend van hun wild-type littermates. Zo signaalstoffen andere prostaglandinen bemiddelen dan het effect van TNFalpha en LT op oefening capaciteit. CONCLUSIES: Onze bevinding dat de uitoefening capaciteit wordt gecontroleerd door TNFalpha is de eerste om de endogene mediatoren van vermoeidheid, en kan belangrijke gevolgen hebben voor de uitoefening van ziekten met een verminderde tolerantie.
vermoeidheid en beëindiging van de uitoefening van zijn nog te worden gekarakteriseerd. We hypothese dat pro-inflammatoire cytokines, in het bijzonder tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) en lymphotoxin-alpha (LT) zendt signalen leiden tot vermoeidheid. MATERIALEN EN METHODEN: Muizen werden geplaatst in een kooi met een vrij roterende uitoefening van het wiel en de mogelijkheid om zich aan te passen voor 24 h. Het draait afstand werd gemeten voor twee extra periodes van 24 h. De effecten van de intraveneuze toediening van anti-TNF-antilichamen, intracerebrale recombinant TNF, of intraveneuze lipopolysaccharide (LPS) werden eveneens bepaald. RESULTATEN: Vergeleken met de normale littermates, de vrijwillige dagelijks draaiende afstand was 1,8 maal groter in muizen met een verstoring van het gen voor TNFalpha, en 3 maal groter in muizen met een gen verstoring voor zowel TNFalpha en LT. Intraveneuze toediening van een monoklonaal antilichaam tegen muizen TNFalpha niet van invloed was op de draaiende afstand van wild-type muizen, terwijl de toediening van TNF intracerebrally verminderd met 4-voudige van de lopende vrijwillige afstand van de dieren. Dit toont aan dat de vermoeidheid wordt gemedieerd door TNFalpha uitgedrukt in het centrale zenuwstelsel (CNS) en niet door een verhoogde perifere TNFalpha concentraties. TNFalpha en LT zijn krachtige inductoren van prostaglandinen, maar muizen met een verstoorde prostaglandine of prostacycline receptoren tentoongesteld lopen afstanden niet significant verschillend van hun wild-type littermates. Zo signaalstoffen andere prostaglandinen bemiddelen dan het effect van TNFalpha en LT op oefening capaciteit. CONCLUSIES: Onze bevinding dat de uitoefening capaciteit wordt gecontroleerd door TNFalpha is de eerste om de endogene mediatoren van vermoeidheid, en kan belangrijke gevolgen hebben voor de uitoefening van ziekten met een verminderde tolerantie.
Mijn zoon krijgt nu sinds 2 jaar Remicade, alleen in het begin kreeg hij meer ernergie.
Sinds hij CVS heeft denkt de internist dat zijn Remicadegebruik mogelijk debet is aan de vermoeiheid.
Dus ik twijfel of het het juiste middel is.
En dan ook nog: een infuus kost incl.dagopname zo'n €2500,- .
Zou dit ooit worden gegeven aan CVS patienten, terwijl de heren doktoren alsmaar zeggen dat het tussen de oren zit, ben bang van niet.
Sinds hij CVS heeft denkt de internist dat zijn Remicadegebruik mogelijk debet is aan de vermoeiheid.
Dus ik twijfel of het het juiste middel is.
En dan ook nog: een infuus kost incl.dagopname zo'n €2500,- .
Zou dit ooit worden gegeven aan CVS patienten, terwijl de heren doktoren alsmaar zeggen dat het tussen de oren zit, ben bang van niet.
-
magnetronnie
- Gevorderd lid
- Berichten: 536
- Lid geworden op: 27 nov 2010, 10:15
Vandaag verscheen in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde een artikel over anti-TNF-medicijnen:
Bij CVS zijn verhoogde TNF-alfa waarden aangetroffen (http://www.hetalternatief.org/Afweersys ... %20869.htm), dus mogelijk bieden dit soort medicijnen ook voordelen voor ons. Het nadeel van deze medicijnen is dat er ernstige bijwerkingen kunnen zijn.
En dit is ook wel interessant:
http://niceguidelines.blogspot.com/2011 ... iable.html
Ik heb benieuwd of we hier in de toekomst meer van horen.
Is er toevallig iemand die deze medicijnen slikt of ooit heeft geslikt?
http://www.ntvg.nl/publicatie/Behandeli ... n/volledigBehandeling met anti-TNF-therapie verbetert werkvermogen reumapatiënten
Twan van Venrooij
Reumapatiënten die worden behandeld met antilichamen tegen tumornecrosisfactor-α (TNFα) melden verbeteringen in hun vermogen tot werken maar blijven tegelijkertijd beperkingen ervaren bij het uitvoeren van arbeid. Dat blijkt uit een studie van onderzoekers van het Coronel Instituut die online is verschenen in Disability and Rehabilitation (2011; doi:10.3109/09638288.2011.582923).
Een bepaalde mate van arbeidsongeschiktheid komt regelmatig voor bij reumapatiënten. Onderzoeken suggereren echter ook dat in deze groep het hebben van werk gepaard gaat met een relatief hogere kwaliteit van leven en dat het een positief effect heeft op de mate van beperkingen. Marrit van der Meer en collega’s onderzochten onder meer hoe patiënten de invloed van anti-TNF-therapie op hun vermogen tot werken ervaren.
Voor het onderzoek interviewden zij 14 werkende reumapatiënten die werden behandeld met anti-TNF-therapie. Hoewel de meerderheid aangaf dat zij als gevolg van de behandeling beter functioneerden op hun werk, gaven sommigen aan dat dit nieuwe problemen met zich meebracht. Zij vonden het bijvoorbeeld lastig om hun nieuwe capaciteiten in te schatten en liepen zichzelf daardoor soms voorbij. En ondanks de positieve effecten van de behandeling bleven onder meer moeheid en een gebrek aan energie de mogelijkheid tot werken beperken. Daarbij rapporteerden veel patiënten een beperkt begrip vanuit de werkomgeving.
Ook bleek dat de ervaringen en behoeften van patiënten aanzienlijk verschillen. Het bevorderen van de arbeidsparticipatie vergt dan ook een individuele aanpak, menen de onderzoekers. Daarnaast werd gevonden dat een aantal reumapatiënten het op prijs stelt als zorgverleners hen helpen met arbeidsgerelateerde problemen. Ter bevordering van de arbeidsparticipatie van reumapatiënten is het daarom van belang dat zorgverleners zich bewust zijn van werkgerelateerde problemen, concluderen Van der Meer en collega’s.
Bij CVS zijn verhoogde TNF-alfa waarden aangetroffen (http://www.hetalternatief.org/Afweersys ... %20869.htm), dus mogelijk bieden dit soort medicijnen ook voordelen voor ons. Het nadeel van deze medicijnen is dat er ernstige bijwerkingen kunnen zijn.
En dit is ook wel interessant:
http://niceguidelines.blogspot.com/2011 ... iable.html
Ik heb benieuwd of we hier in de toekomst meer van horen.
Is er toevallig iemand die deze medicijnen slikt of ooit heeft geslikt?